几种弥补Ivoclar色板颜色不足的方法分析

目的 １６１０颗烤瓷金属修复用Ｉｖｏｌｃａｒ比色板比色,有４９１颗烤瓷牙找不到恰当的颜色,怎样弥补呢？材料与方法 对比色牙体采用二分法,三分法,九分法,染色法和颜色混合法。结果 这些方法有效的弥补Ｉｖｏｃｌａｒ色板颜色的不足。结论 烤瓷牙用Ｉｖｏｃｌａｒ色板比色往往不能满足于临床需要,只有用采用二分法、三分法、九分法、染色法和颜色混合法,才能弥补Ｉｖｏｃｌａｒ色板颜色的不足。     

稳定表达BCR/ABL的小鼠BaF3-P210细胞株的建立及其生物学特性的研究

目的构建能稳定表达BCR／ABL的小鼠转化细胞株BaF3-P210,并初步探讨BCR／ABL对BaF3细胞生物学特性的影响。方法将含有bcr／abl基因的逆转录病毒载体转染到包装细胞,收集病毒感染BaF3细胞,经筛选和亚克隆,获得稳定表达BCR／ABL的转基因BaF3-P210细胞。用PCR、DNA测序、RT-PCR和Western blot检测bcr／abl基因在靶细胞中的整合和表达;用台盼蓝细胞计数法、流式细胞仪（FCM）和MTT法研究BCR／ABL对BaF3细胞生物学特性的影响。结果bcr／abl基因整合在BaF3细胞基因组中,BaF3-P210细胞能稳定表达bcr／abl基因及其蛋白。与对照组相比,BaF3-P210细胞增殖速度增快（P〈0．05）;G0／G1期细胞比例下降,S期和G2／M期细胞比例增高（P〈0．05）;经STI571处理后的细胞增殖抑制率为（54．08±1．90）％（P〈0．05）,早期凋亡率为（12．35±2．04）％（P〈0．05）。结论成功构建的能稳定表达BCR／ABL的小鼠BaF3-P210转化细胞株具有增殖能力增强、细胞周期进程加速和对STI571敏感的恶性表型特征。     

靶向激活蛋白激酶PKR诱导白血病K562细胞凋亡

目的: 采用双链RNA能激活细胞内蛋白激酶PKR引起细胞凋亡的策略,研究重组慢性粒细胞白血病独特的bcr/ab1 b3a2型外源反义RNA诱导白血病K562细胞的凋亡及其作用机制.方法: 用含bcr/abl融合基因序列40 bp的反转录病毒载体RV-40AS作用于白血病K562细胞,以光学显微镜、电子显微镜、FCM法和DNA梯状条带法检测细胞凋亡情况,化学比色法检测caspase-8和caspase-9活性变化,RT-PCR法检测Bax、Bcl-2 mRNA表达变化,并以Western印迹法检测双链RNA依赖性蛋白激酶(double-stranded RNA-dependent protein kinase,PKR)、磷酸化PKR(p-PKR)、Bax和Bcl-2的蛋白变化.结果: RV-40AS作用K562细胞组在光学显微镜下出现胞体皱缩、染色质浓集以及折光性减弱,电子显微镜下可见细胞质电子密度增大、核固缩和出现凋亡小体;FCM法检测到凋亡细胞占(22.70±1.42)%[未处理组(3.24±0.66)%],DNA电泳出现典型的梯状条带;caspase-8和caspase-9活性升高,PKR蛋白无明显变化,但p-PKR水平升高;Bax的mRNA和蛋白表达均升高,而Bcl-2mRNA和蛋白表达水平没有明显变化.对照组和PKR抑制剂处理组均未发生上述改变.结论: bcr/abl反义RNA反转录病毒载体RV-40AS可特异性激活PKR,从而诱导白血病K562细胞发生凋亡,其可能的机制是PKR活化激活了凋亡反应的上游分子caspase-8,并通过上调Bax表达水平、降低Bcl-2/Bax的比值,导致线粒体膜稳定性被破坏,促使凋亡小体形成和caspase-9活化,最终激活其他凋亡分子使细胞发生凋亡.     

G6PD试剂盒在Roche modulor 010自动化分析仪上的应用及评价

目的:评价G6PD试剂盒在Roche modulor010自动化分析仪的应用情况.方法:通过重复测定检测系统的精密度,按EP6-A文件稀释并检测线性,同时检测质控物评价其稳定性.另外,检测疑似HbH病人的G6PD活性.结果:MHb-RT高值和低值标本批内、批间CV分别是4%、3%和2%、8%;G6PD/6PGD比值的决定系数R2分别为0.999;质控物CV值为2%.3例疑似HbH病人标本检测结果正常.结论:此试剂盒的精密度和线性较好,能够满足临床常规检验需要.     

慢性粒细胞白血病治疗新药及耐药检测的研究进展

慢性粒细胞白血病（CML）发病机制较为明确，对其癌蛋白BCRABL的研究也较为透彻，因而常被作为肿瘤分子靶向治疗的研究模型。现就CML治疗新药研究进展及BCR—ABL基因检测技术进行综述。     

呼吸支持治疗COPD并发肺性脑病的临床观察和分析

目的探讨呼吸(有创呼吸机)支持治疗COPD并发肺性脑病临床治疗效果。方法回顾分析2007年12月至2012年1月我院呼吸内科治疗228例COPD并发肺性脑病按是否给予呼吸支持(有创呼吸机)治疗分为治疗组和非治疗组,分析比较两组的住院天数、治愈率以及死亡率。并对效果采用统计学分析。结果按GOS标准;治疗组经过呼吸支持治疗和抗生素、糖皮质激素、氨茶碱、沙丁胺醇等治疗COPD并发肺性脑病后的住院天数是(10.26±0.66)d明显少于非治疗组(21.12±1.40)d(P<0.05);治愈率:治疗组为89.71%明显高于非治疗组治愈率13.20%(P<0.05);死亡率:治疗组为5.71%明显少于非治疗组死亡率84.90%(P<0.05)。结论及时有效的呼吸支持(有创呼吸机)治疗和抗生素、糖皮质激素、氨茶碱、沙丁胺醇等治疗COPD并发肺性脑病,可有效地控制病情,提高治愈率,降低住院天数和降低死亡率。     

基于问题的学习模式在临床营养学教学中的应用

基于问题的学习的教学模式是西方医学教育的主流模式之一,它强调以学习者为中心的主动性、开放式、探索式学习.本文根据临床营养的学科特点,结合基于问题的学习模式的优势,对临床营养学教学方法进行了探讨,为基于问题的学习模式在临床营养学教学中的广泛应用提供参考.     

铜绿假单胞菌耐药机制研究进展

铜绿假单胞菌是临床常见的条件致病菌.随着抗生素广泛应用和不合理使用导致细菌抗生素耐药性增加,临床已分离到大量多重耐药菌株,给临床治疗带来极大的困难.铜绿假单胞菌耐药机制十分复杂,该文就外膜通透性障碍、作用靶位改变、产生灭活酶、形成生物膜和主动外排泵系统等耐药机制做一综述.     

诱骗寡核苷酸靶向阻断信号转导和转录活化蛋白5抑制K562细胞生长增殖

目的观察信号转导和转录活化蛋白 5 (STAT5 )诱骗寡核苷酸 (DecoyODN)靶向阻断STAT5的信号传递对白血病细胞株K5 6 2生长增殖的影响 ,并初步探讨其分子机制。方法　将体外设计合成的STAT5DecoyODN经阳离子脂质体介导转染K5 6 2细胞 ,通过细胞生长曲线及集落形成实验观察K5 6 2细胞生长增殖能力 ,并用RT PCR方法检测STAT5下游靶基因的表达。结果　激光共聚焦显微镜观察显示 ,STAT5DecoyODN能高效转染K5 6 2细胞 ,阳性率 95 .2 % ;细胞生长曲线显示STAT5De coyODN可显著抑制K5 6 2细胞生长 ,抑制率 77.7% ;集落形成实验显示STAT5DecoyODN能显著抑制K5 6 2细胞集落形成能力 (DecoyODN处理组集落形成率为 8.3% ,空白对照组为 35 .7% ,P <0 .0 5 ) ;RT PCR检测发现STAT5DecoyODN处理后K5 6 2细胞c myc、bcl XL、CyclinD1基因较对照组分别下调15 .4 % ,30 .8% ,2 9.1%。结论　DecoyODN可能通过阻止STAT5对靶基因的转录激活 ,使靶基因表达下调 ,进而抑制K5 6 2细胞生长增殖。