桂枝挥发油与桂皮醛抗流感病毒作用的实验研究

目的观察桂枝挥发油与桂皮醛在鸡胚内的抗流感病毒作用。方法依据药物对鸡胚的最大无毒浓度设置高、中、低三个剂量组,分别以预防和治疗方式给药,经鸡胚尿囊腔和卵黄囊两种给药途径将药物注入鸡胚,孵育48 h后收取鸡胚尿囊液进行血凝试验来评价药物在鸡胚内的抗病毒效应。结果桂枝挥发油无论经尿囊腔还是卵黄囊途径预防方式给药均对鸡胚尿囊液的血凝滴度无明显影响,但治疗方式给药有一定降低作用;桂皮醛经尿囊腔预防方式给药对血凝滴度无明显影响,但治疗方式给药、及经卵黄囊途径的治疗与预防方式给药,均能明显降低血凝滴度。结论桂枝挥发油、桂皮醛在鸡胚内具有良好的抗流感病毒作用,以治疗方式给药效果相对为优,桂皮醛可能是其抗病毒效应的主要成分之一。     

合成冰片影响血脑屏障开放促槲皮素脑吸收的研究

目的:观察冰片对正常小鼠血脑屏障(blood brain barrier,BBB)开放性的影响及其促进槲皮素脑组织吸收的作用,为芳香开窍药的促BBB开放作用应用于脑部疾病的治疗提供依据。方法:小鼠随机分为单用槲皮素给药组、冰片加槲皮素组、P-糖蛋白抑制剂加槲皮素给药组、5-羟色胺抑制剂加槲皮素给药组等,空白组为对照,各组小鼠分别灌胃给予相应的药物3天后,断头取血和脑组织;采用高效液相色谱法测定小鼠血浆及脑组织中槲皮素含量。结果:与单用槲皮素给药组(50 mg/kg)相比较,冰片(200mg/kg)加槲皮素组(50 mg/kg)、P-糖蛋白抑制剂(56mg/kg)加槲皮素给药组(50 mg/kg)的脑组织槲皮素含量均显著升高(P<0.05),而5-羟色胺抑制剂(25mg/kg)加槲皮素给药组(50 mg/kg)的脑组织槲皮素含量显著下降(P<0.05);与单用槲皮素给药组(50 mg/kg)相比较,冰片(200mg/kg)加槲皮素组(50 mg/kg)、P-糖蛋白抑制剂(56mg/kg)加槲皮素给药组(50 mg/kg)槲的血浆药物浓度均显著下降(P<0.05)。结论:冰片对小鼠生理状态下的血脑屏障具有一定的开放效应,可能是该类药物通过影响P-糖蛋白与5-羟色胺的含量使血脑屏障细胞膜通透性增加从而促进药物吸收,其促血脑屏障开放的机制可能为芳香走窜、引药上行功效的药理基础之一。     

小青龙加减方药理作用研究摘要

目的：研究小青龙加减方平喘作用及作用机理；方法：通过豚鼠药物引喘、豚鼠体外气管容积法、大鼠被动皮肤过敏反应PCA、DNCB所致小鼠DTH反应、对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的影响、角叉菜胶致足跖肿胀的影响、对小鼠腹腔毛细血管通透性的影响、对小鼠棉球肉芽肿的影响、对致敏小鼠中脑单胺类神经递质含量的影响、对肥大细胞的影响、对小鼠炎症组织炎症介质、丙二醛及肝组织LPO含量的影响实验，研究小青龙加减方平喘、抗过敏、抗炎及平喘作用机理的重要参数；     

何首乌醇提物对大鼠的肝毒性研究

目的 观察何首乌醇提物对大鼠肝脏的毒性作用,并探讨其可能的毒性机制。方法 SD大鼠连续6周ig给予生、制何首乌醇提物（10、20 g生药/kg）,观察动物一般状况、体质量变化;给药结束时检测血清生化指标,测定肝脏质量并计算肝脏系数,进行肝脏组织病理学检查;提取肝脏线粒体测定呼吸链复合物Ⅰ活性,透射电镜观察肝脏线粒体结构。结果 生、制何首乌醇提物连续ig给药6周可导致大鼠出现腹泻、体质量增长缓慢等表现;对丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等生化指标和肝脏系数无明显影响;使大鼠肝脏出现轻度炎细胞浸润、肝细胞片状坏死、纤维增生、空泡等组织病理学变化;能降低大鼠肝脏线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性,透射电镜下可见个别线粒体嵴紊乱、断裂或消失,出现空泡。结论 生、制何首乌醇提物均可引起大鼠肝脏一定程度的损伤,其肝毒性机制可能与影响肝脏线粒体的结构和电子传递链功能有关。     

荆防药对正丁醇提取部位抗炎作用的NF-κB信号通路机制研究

目的观察荆防药对正丁醇提取部位对气管滴注脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)模型及LPS刺激诱导的小鼠单核巨噬白血病细胞(RAW264. 7细胞)炎症模型的保护作用,探讨其抗炎效应的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路机制。方法 (1)小鼠ALI模型:将雄性昆明种小鼠分为空白对照组,假手术组,模型组,地塞米松(5 mg/kg)+LPS组,荆防药对正丁醇部位低、中、高剂量(3. 33、6. 67、10. 01 g/kg)+LPS组,除地塞米松组于实验第2、4、5天腹腔注射给药1次外,其余各组动物连续灌胃给药5 d,1次/d,空白对照组、假手术组和模型组给予等体积0. 5%吐温溶液。末次给药30 min后,除空白对照组和假手术组外其余各组小鼠气管滴注LPS 100μL(5 mg/kg)制备小鼠ALI模型,假手术组小鼠行麻醉、气管滴注操作,但给予无菌生理盐水。造模后5 h各组再次给药1次,给予LPS后6 h处死小鼠,取小鼠肺组织进行病理形态学观察,Real-Time PCR法检测小鼠肺组织NF-κB p65、NF-κB p50、IκBαmRNA表达水平,Western-Blot法检测小鼠肺组织NF-κB p50蛋白表达水平。(2)RAW264. 7细胞炎症模型:取对数期RAW264. 7细胞悬液接种、培养24 h贴壁后,设空白对照组,LPS组(1 mg/L),LPS+DMSO对照组,LPS+地塞米松(5 mg/L)组,LPS+荆防药对正丁醇部位高、低剂量组(50、25 mg/L),LPS+5-O-甲基维斯阿米醇苷高、低剂量组(50、25 mg/L),LPS+橙皮苷组(50μg/L),LPS+迷迭香酸组(5 mg/L)。受试药物预处理3 h,除空白对照组外其余各组均加入1 mg/L LPS刺激12 h造模,吸取细胞上清,Griess法测定一氧化氮(NO)含量,ELISA法测定白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;裂解细胞,Real-Time PCR法检测细胞NF-κB p65、NF-κB p50和IκBαmRNA表达水平。结果 (1)与LPS所致小鼠ALI模型组比较,荆防药对正丁醇部位各剂量组可减少ALI小鼠肺组织嗜中性粒细胞计数,其中低剂量组降低作用显著(P 0. 01);荆防药对正丁醇部位中、低剂量组显著下调ALI小鼠肺组织NF-κB p65mRNA及NF-κB p50蛋白表达水平(P 0. 01),中剂量组亦明显下调NF-κB p50 mRNA表达水平(P 0. 05)。(2)与细胞炎症模型组比较,所有受试药物均能明显降低细胞上清IL-6水平(P 0. 01或P 0. 05),荆防药对正丁醇部位(50、25 mg/L)、5-O-甲基维斯阿米醇苷低剂量组可显著降低细胞上清NO含量(P 0. 01或P 0. 05),荆防药对正丁醇部位高剂量组有减少细胞上清TNF-α含量的趋势;荆防药对正丁醇部位低剂量组显著下调细胞NF-κB p65、NF-κB p50、IκBαmRNA表达水平(P 0. 05或P 0. 01),高剂量组明显抑制细胞NF-κB p50、IκBαmRNA表达(P 0. 05或P0. 01),5-O-甲基维斯阿米醇苷和橙皮苷亦可显著下调细胞NF-κB p50 mRNA表达水平(P 0. 05),迷迭香酸明显抑制模型细胞NF-κB p50和IκBαmRNA表达的上调(P 0. 05)。结论荆防药对正丁醇提取部位具有抗急性炎症作用,抗炎作用发挥与抑制NF-κB信号通路中关键因子NF-κBp65、NF-κB p50、IκBα基因及NF-κB p50蛋白表达有关,5-O-甲基维斯阿米醇苷、橙皮苷与迷迭香酸可能为其主要有效物质基础。     

逍遥散治疗各科病证机制研究概说

逍遥散临床用途甚广,涉及内、外、妇、儿、五官各科,试从脏腑辨证、气机升降、经络辨证、药理研究等角度分析逍遥散主治各科病证的机制,提出使用的建议,以利于逍遥散及其衍生方今后更好地运用于临床。     

中药药效物质基础析义

中药及复方药效物质基础及作用机制的研究是中医药现代化和国际化的关键.综述了近年来中药药效物质基础研究的目的、中药药效物质基础研究的理论和假说、研究思路与方法等,为进一步研究中药药效物质基础提供参考.     

柴胡皂苷体外干预大鼠胸腔炎性白细胞5-LO活性的实验研究

目的:观察柴胡皂苷体外对大鼠胸腔炎性白细胞脂氧酶(5-LO)活性的影响,探讨其干预花生四烯酸代谢的抗炎机制.方法:以角叉菜胶所致急性胸膜炎模型大鼠的胸腔炎性白细胞为基本反应体系,分别加入CaCl2,MgCl2,花生四烯酸(AA),A23187以及柴胡皂苷(0.04,0.08,0.16,0.24 mg·mL-1)或齐留通(0.625 μg·mL-1),提取完整白细胞的5-LO代谢产物白三烯B4(LTB4)和5-羟基二十碳四烯酸(5-HETE),运用反相高效液相色谱(RP-HPLC)紫外检测分离测定LTB4和5-HETE的合成水平,来反映5-LO的活性.结果:柴胡皂苷在0.08～0.24 mg·mL-1浓度范围内(经MTT法测定为安全剂量范围),对大鼠胸腔炎性白细胞LTB4与5-HETE 的生物合成呈现抑制作用,其中0.16、0.24 mg·mL-1剂量作用明显(p<0.01).结论:柴胡皂苷(0.04～0.24 mg·mL-1浓度)体外可抑制大鼠胸腔白细胞花生四烯酸代谢酶5-LO的活性,降低LTB4与5-HETE合成水平,提示其抗炎作用可能与抑制5-LO 活性,减少致炎代谢产物的生成有关.     

麝香与冰片及其配伍对脑缺血缺氧小鼠模型的影响

目的:考察麝香与冰片及其各配比对脑缺血缺氧小鼠模型的影响。方法:采用亚硝酸钠中毒性缺氧、小鼠断头、尾静脉注射氯化镁、尾静脉注射空气等所致脑缺血缺氧模型,观察药物对脑缺血缺氧小鼠的存活时间的影响。结果:①单味麝香、冰片均能显著延长亚硝酸钠中毒性缺氧、断头、尾静脉注射空气小鼠的存活时间,冰片还能延长尾静脉注射氯化镁小鼠存活时间;②麝香与冰片配伍能显著延长亚硝酸钠中毒性缺氧、断头、尾静脉注射空气以及氯化镁所致缺氧缺血模型小鼠的存活时间。③与各单味药比较,麝香与冰片配伍无显著增效作用。结论:单味麝香、冰片以及二者配伍,对小鼠脑缺血缺氧均有显著的保护作用,提示二者配伍有"存效"作用,但未能呈现显著的"相须相使"增效作用。     

基于CUMS大鼠逍遥散拆方药队抗抑郁作用及BDNF/HPA机制研究

目的:以CUMS大鼠模型为载体,验证逍遥散拆方药队(柴胡、当归、薄荷,简称柴当薄组)的抗抑郁作用,探讨其抗抑郁作用的BDNF/HPA调节机制,为该药队的抗抑郁作用应用提供药理学依据。方法:慢性温和不可预知应激+孤养8周建立CUMS大鼠抑郁模型,造模第5周15.33、11.5g/kg柴当薄组、30 g/kg逍遥散全方及10mg/kg阿米替林灌胃给药,连续4周。以糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳及Morris水迷宫实验,观察柴当薄组对CUMS大鼠行为学的影响;测定HPA轴(肾上腺指数,血清、皮层、海马Cort水平,血清ACTH、CRH水平)和BDNF通路(血清、皮层、海马BDNF含量,血清TrkB、CREB水平)等指标,探讨其作用机制;采用Pearson分析评价CUMS大鼠抑郁样行为与其血清Cort水平、海马部位BDNF水平的相关性,揭示该模型的病理变化。结果:与模型对照组比较,柴当薄组11.5g/kg、15.33g/kg能提高CUMS大鼠的自主活动量、糖水偏好率及空间学习记忆能力,缩短强迫游泳不动时间,并能抑制肾上腺指数的增加,对抗模型大鼠血清、皮层与海马部位Cort水平和血清ACTH、CRH含量的异常升高,能提高模型大鼠血清、皮层与海马部位BDNF含量和血清TrkB、CREB水平;CUMS大鼠抑郁样行为程度与血清Cort水平呈正相关,与海马BDNF水平呈负相关。结论:逍遥散拆方功效研究所获得的柴当薄药组对CUMS大鼠具有与逍遥散全方类似的抗抑郁作用,作用机制与下调HPA轴功能亢进、上调BDNF-Trk、B-CREB水平有关。