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急性脑梗死静脉溶栓治疗的临床对照研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 评价尿激酶 (UK)对急性脑梗死进行静脉溶栓的疗效及安全性。方法 本研究为开放性随机对照临床研究 ,入选患者随机分为两组 :UK组 (48例 )接受UK 5 0万~ 12 5万IU静脉滴注 ,随后静滴低分子右旋糖酐及口服阿司匹林。对照组 (96例 )则只接受低分子右旋糖酐及阿司匹林治疗。神经功能缺损评价采用欧洲卒中量表 (ESS)。结果 UK平均用量为 6 7 19万IU。溶栓后ESS分值增加迅速 ,两组间有显著性差异 ,治疗后 2 1d时 ,总有效率 ,UK组为89 5 7%,对照组为 72 92 %(P <0 0 5 ) ;脑出血发生率分别为 10 4 2 %与 8 33%(P >0 0 5 ) :病死率分别为 6 94%与 6 2 5 %(P >0 0 5 )。结论 提示尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死是有效的 ,如严格掌握时间窗及适应症 ,该疗法相对比较安全。 相似文献
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目的 了解肝硬化充血性脾肿大伴脾亢时行脾次全切除术前后脾脏基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达变化。方法 用60%CCl4加5%乙醇制作大鼠肝纤维化模型,然后行脾次全切除术,用原位杂交和免疫组化的方法观察手术前后脾脏中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)的表达。结果 原位杂交显示,脾脏中MT1-MMP、MMP2、TIMP1 mRNA的表达主要在血管内皮和血窦内皮细胞、成纤维细胞及网状细胞中,多位于红髓、脾索和脾小梁。蓝紫色阳性物质分布于胞质中。图像分析表明手术前后比较无明显差异(P>0.05)。MMP9的免疫组化染色显示,棕黄色的阳性物质主要分布在红髓和边缘带的吞噬细胞和中性粒细胞中,图像分析表明手术前后比较均无统计学差异(P>0.05)。结论 脾次全切除术后保留的残脾其纤维化程度未见加重。 相似文献
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目的:了解肝硬化巨脾患者行脾次全切除术后,残脾对肝纤维化的影响。方法:人工制成大鼠肝硬化模型,将动物分成全脾切除、脾次全切除、假手术和正常对照组,分别于术后60天活杀后取肝脾标本作光镜和电镜检查,同时抽血查肝纤维化的部分指标。结果:脾硬变化大鼠全脾切除组术后60天内动物死亡率明显高于其余各组;保脾手术组大体标本未发现肝硬化加重现象。根据光镜和电镜检查,手术前后比较亦无加重肝硬化现象。血清PC一Ⅲ、HA、LN和PLD四项指标肝硬化脾手术前后各项均显著高于正常对照组;脾次全切除与全脾切除组比较均无差异。结论:肝硬化大鼠行脾次全切除保留的残脾术后60天未发现加重肝硬化的征象。从而为开展脾次全切除治疗肝硬化巨脾症提供了实验依据。 相似文献
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背景与目的:肝门部胆管癌(hilar cholangiocarcinoma,HC)侵袭途径广泛以及术后缺乏有效辅助治疗,目前患者获得治愈的惟一途径依然是手术根治性切除。术前可切除性评估、术前胆道引流、肝切除的范围及淋巴结清扫范围等问题一直是研究的热点。本文探讨联合肝叶切除治疗HC的临床经验及疗效。方法:回顾性分析昆明医科大学第一附属医院2007年1月—2013年10月行手术治疗的207例HC患者的临床及随访资料。结果:全组207例患者中,125例行根治性切除(R0切除),R0切除率为60.4%。联合肝叶切除156例,肝叶切除组获R0切除率70.5%;51例行单纯性切除,单纯性切除组获R0切除率29.4%,两组比较R0切除率差异有统计学意义(P<0.01)。2例患者死于围手术期,术后主要并发症包括肝肾功能不全和胆漏。获得随访的172例中,102例行R0切除的患者中位生存时间为45个月,术后1、3、5年累积生存率分别为96.1%、59.1%、17.2%,70例行R1-2切除的患者中位生存时间为26个月,术后1、3年累积生存率分别为81.3%、19.2%,无5年存活患者。获得R0切除患者术后生存率优于姑息性切除(R1-2切除)患者,差异有统计学意义(χ2=39.121,P<0.01)。在联合肝叶切除组中获R0切除患者术后1、3、5年生存率为97.8%、63.9%、18.0%,在单纯性切除组中获R0切除患者术后1、3、5年生存率为83.3%、20.8%、8.3%,两组术后生存率差异有统计学意义(χ2=5.988,P=0.014)。结论:根治性切除是提高HC远期疗效的关键,联合肝叶切除及标准化淋巴结清扫可显著提高HC的根治性切除率及远期疗效。 相似文献
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背景:在肝移植过程中,肝脏的缺血再灌注损伤导致的移植肝原发性无功能一直困扰着广大移植专家学者。血红素氧化酶1参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用。
目的:对血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。
方法:由第一作者应用计算机检索PubMed数据库1992年1月至2009年12月及中国期刊网全文数据库2003年1月至2010年12月有关血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤保护作用的文章,英文检索词为“heme oxygenase-1,ischemia-reperfusion injury,liver graft”,中文检索词为“血红素氧化酶1,移植肝,缺血再灌注损伤”。排除研究目的与课题无关及内容重复的研究,共保留34篇文献进行综述。
结果与结论:血红素氧化酶1可能是哺乳动物体内分布最广、保护作用最重要的基因。血红素氧化酶1及其催化产物组成了机体重要的内源性保护系统,参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用,具有重要的临床应用潜能。血红素氧化酶1对移植肝的缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,如何通过转基因手段将其应用于临床,保护移植肝减轻缺血再灌注损伤,提高移植肝成活率,有着广阔的临床应用前景,也是未来所要研究的方向。 相似文献
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血红素加氧酶(HO)是一种降解血红素的限速酶,血红素加氧酶1(HO-1)是HO的诱导亚型,与多种疾病的发生发展有着密切关系,目前成为诸多医学研究领域的热点.HO-1是机体重要的内源性保护系统,多种理化因素通过不同的细胞内信号转导通路诱导HO-1表达,这些信号通路包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K/AKT)途径、JAK/STAT途径及蛋白激酶类途径. 相似文献
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缺血后处理对肝脏缺血再灌注的保护机制研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肝脏移植是治疗终末期肝病的唯一有效手段,缺血再灌注损伤是移植肝功能受损乃至丧失的主要因素之一.缺血后处理是在组织器官长时间缺血后再灌注早期,对组织器官进行数次短暂的再灌注/阻断的处理方法.众多研究显示,缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用.他发挥作用的可能机制,主要是通过对氧自由基、钙超载、中性粒细胞、细胞因子、细胞凋亡、线粒体等几个方面的作用来实现. 相似文献