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51.
目的研究肠泰(CT)对HT-29结直肠癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用并探讨其机制。方法采用高效液相色谱法对肠泰进行质量控制,构建异位移植瘤动物模型,研究肠泰对人结直肠癌HT-29细胞裸鼠体内异位移植瘤生长的影响,一步法TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况,Western-Blot测定肠泰对凋亡相关蛋白及自噬相关蛋白表达的影响。结果肠泰实验组的肿瘤体积明显减小,且与复方肠泰浓度成负相关(P0.05)。实验组细胞凋亡明显增加,且与肠泰浓度呈正相关。肠泰上调凋亡相关的Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、Bax和LC3II蛋白表达,下调抗凋亡因子Bcl-XL的表达,并呈浓度依赖性。结论肠泰抑制HT-29结直肠癌细胞裸鼠移植瘤的生长,诱导HT-29移植瘤发生细胞凋亡和自噬。 相似文献
52.
53.
目的探讨微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)对腹水来源的高转移人肝癌细胞系SK-HEP-1生物学行为的影响及机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测比较人正常肝细胞LO2及不同人肝癌细胞系(HepG2、BEL-7402、SMMC-7721、MHCC97H和SK-HEP-1)中miR-26a-5p和IL-6mRNA的表达水平。选择低表达水平的SK-HEP-1细胞转染miR-26a-5p模拟物,采用qRT-PCR法和ELISA法检测转染后细胞中miR-26a-5p、IL-6mRNA的表达水平和IL-6的分泌情况。划痕和Transwell实验检测miR-26a-5p对SK-HEP-1细胞转移和侵袭能力的影响。双荧光素酶报告基因检测miR-26a-5p与IL-63''-非编码区(UTR)的靶向结合关系。Westernblot法检测miR-26a-5p对SK-HEP-1细胞中信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白磷酸化和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达变化。采用qRT-PCR法检测miR-26a-5p对EMT相关基因表达水平的影响。结果与LO2相比,人肝癌细胞中miR-26a-5p相对表达量明显下调,IL-6mRNA相对表达量明显上调,其中SK-HEP-1中相对表达量差异最为显著。miR-26a-5p模拟物转染SK-HEP-1细胞后,miR-26a-5p相对表达量显著增高,IL-6mRNA和蛋白相对表达量显著下调。双荧光素酶报告基因实验证实miR-26a-5p与IL-63''-UTR存在序列特异性靶向结合关系。与空白对照组和模拟物对照组相比,miR-26a-5p模拟物明显抑制SK-HEP-1细胞迁移和侵袭的能力,同时显著降低IL-6下游信号STAT3蛋白的磷酸化水平,升高E-钙黏蛋白相对表达量和降低波形蛋白相对表达量。与模拟物对照组相比,miR-26a-5p模拟物显著改变EMT相关基因表达。结论miR-26a-5p通过靶向抑制IL-6mRNA,下调STAT3磷酸化,调控肝癌EMT标志物的基因和蛋白水平的表达,从而逆转肝癌细胞SK-HEP-1迁移和侵袭。 相似文献
54.
目的 探讨黄芪多糖(APS)对脂肪组织巨噬细胞活化的影响及作用机制.方法 2018年11月至2019年5月,通过0.4μm孔径大小的Transwell小室共培养方式,将巨噬细胞种于上室,将脂肪细胞种于下室.实验分为三组,空白对照组(NC组)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导干预组(TNF-α组)和APS干预组(APS+TNF-α组),酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和TNF-αmRNA表达水平,蛋白质印迹法(Western blotting)检测iNOS和磷酸化AMP活化蛋白激酶α1(p-AMPKα1)和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)水平.同时,采用8μm孔径大小的Transwell小室共培养方式,结晶紫染色观察巨噬细胞的趋化情况.结果 与NC组比较,TNF-α组细胞培养上清液中IL-6和MCP-1水平显著升高(P<0.05),巨噬细胞中TNF-αmRNA、iNOS mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),p-AMPKα1和SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),趋化巨噬细胞数显著升高(P<0.05),其中NC组iNOS mRNA和蛋白水平分别为(1.00±0.17)、(0.43±0.05),TNF-α组分别为(3.57±0.31)、(1.18±0.16).与TNF-α组比较,APS+TNF-α组细胞培养上清液中IL-6和MCP-1水平显著降低(P<0.05),巨噬细胞中TNF-αmRNA、iNOS mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),p-AMPKα1和SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),趋化巨噬细胞数显著降低(P<0.05),其中TNF-α组iNOS mRNA和蛋白水平(3.57±0.31)、(1.18±0.16),APS+TNF-α组分别为(1.87±0.22)、(0.62±0.08).结论 APS可抑制巨噬细胞的活化,其作用机制与激活AMPK/SIRT1信号通路有关. 相似文献
55.
人工心脏起搏器为治疗缓慢性心律失常的有效方法 ,但技术条件及设备条件要求较高 ,我省县级医院能独立开展此项工作者甚少。 1998年 12月至 1999年 9月 ,我院共安置永久性心脏起搏器 5例 ,现报告如下。1 临床资料见表 1。表 1 5例安置永久起搏器患者的情况例号性别年龄 临床诊断心电图发现 安置时间起搏器型号例 1男 6 7冠心病、病窦综合征、昏厥、阿斯综合征严重窦缓、快速房颤、多型室速 PSV T( 16 6~ 172次 /分 )、交界区逸搏、窦性停博 ( 9~ 14秒 )4天 Prem ier730 1例 2女 2 7扩张型心肌病、病窦综合征、昏厥交界区逸搏心律 ( 3… 相似文献
56.
目的:探讨急性腐蚀性胃炎(ACG)的救治与预后。方法:对2000年3月~2008年10月双流县第一人民医院收治的16例ACG患者的临床资料进行回顾性分析。结果:16例患者无一例死亡。入院60d后,12例治愈;3例幽门完全梗阻,行内镜直视下幽门切开术后梗阻缓解;胃穿孔1例,转外科行腹腔镜下胃修补及次切除术。结论:正确诊断与及时采取积极、有效的治疗措施,是治愈ACG的关键。ACG患者大多预后良好。 相似文献
57.
目的 了解恶性肿瘤规范化诊疗存在问题,并提出改进措施.方法 对282份恶性肿瘤患者的住院病历进行质控检查.结果282份病历中,有129份病历存在诊断不规范问题,占45.75%;有9份诊断依据不充分,占3.19%;有142份治疗不规范,占50.36%.临床医师专业知识掌握不全面,三级医师查房制度落实不到位,首诊医师随意选择治疗方案,是造成恶性肿瘤诊疗不规范的原因.结论 应加强医师学习与考核力度,严格执行三级医师查房制度,严格落实专科专治与多学科协作制度. 相似文献
58.
目的 分析医院获得性铜绿假单胞菌血流感染的临床特征及死亡相关因素,为临床诊治提供参考依据.方法 回顾性分析医院2010年1月-2011年12月由铜绿假单胞菌引起的医院获得性血流感染患者临床资料,根据是否暴露于危险因素进行死亡相关单因素及多因素分析,单因素分析分别比较不同危险因素之间死亡率的差异,多因素分析采用logistic回归分析.结果 51例血流感染患者98.0%出现发热,72.5%伴寒颤;31.4%有血液系统疾病,白细胞、中性粒细胞低于正常值,余患者中97.1%白细胞或(和)中性粒细胞升高;37.3%为导管相关性血流感染,35.3%发生感染性休克;病死率为29.4%,死亡相关单因素分析显示,年龄≥70岁、糖尿病、心脏疾病、肺部感染、血白蛋白< 30 g/L、血红蛋白<90 g/L、有创机械通气、血液透析、入住ICU与死亡相关;logistic回归分析显示,糖尿病、血红蛋白<90 g/L是死亡相关因素.结论 医院获得性铜绿假单胞菌血流感染多伴有发热、寒颤、白细胞或(和)中性粒细胞升高,糖尿病、血红蛋白<90 g/L为死亡相关因素. 相似文献
60.
α-硫辛酸、溴吡斯的明联合治疗糖尿病神经源性膀胱疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察α-硫辛酸、溴吡斯的明联合治疗糖尿病神经源性膀胱的临床疗效。方法:40例2型糖尿病神经源性膀胱患者,给予α-硫辛酸、溴吡斯的明联合治疗2周,比较治疗前后B超膀胱残余尿量的变化。结果:治疗后B超测定的膀胱残余尿量(40±8)ml较治疗前(205±11)ml有明显减少(t=6.677,P〈0.001);停药4周后B超测定的膀胱残余尿量(20±5)ml,较治疗前(205±11)ml有明显减少(t=7.033,P〈0.001)。结论:α-硫辛酸、溴吡斯的明联合治疗糖尿病神经源性膀胱,可以明显改善尿潴留,有较好的临床疗效。 相似文献