全自动血细胞分析流水线网织红细胞参数参考区间在儿科实验室适用性验证

目的验证Sysmex-XN3000全自动血细胞分析流水线网织红细胞参数参考区间是否适合于儿科实验室。方法根据ISO 15189:2012《医学实验室质量和能力的要求》和美国病理家协会对实验室质量管理的要求和实验室认可的要求,参照美国临床和实验室标准化协会C28-A3文件推荐方法,对引用厂家试剂说明书的7项网织红细胞参数的参考区间进行实验验证。结果超过90%参考个体的网织红细胞绝对值、低荧光强度网织红细胞百分率、中荧光强度网织红细胞百分率、高荧光强度网织红细胞百分率和未成熟网织红细胞比率检测值落在厂家提供的参考区间以内,超过10%参考个体的网织红细胞百分数和网织红细胞血红蛋白水平检测值落在厂家提供的参考区间以外。结论厂家提供的网织红细胞参考区间不适合于儿科实验室,应自建儿童参考区间。     

3例植物固醇血症患儿临床表型、实验室检查、基因诊断及文献复习

目的观察3例植物固醇血症患儿的临床诊治特点。方法回顾性分析3例不同临床表型的植物固醇血症患儿(例1和例2,双胞胎姐妹,7岁2月龄,因频繁鼻衄、腹痛就诊;例3,男,5岁7月龄,因皮肤黄色瘤就诊)实验室检查特点,用气相色谱-质谱联用仪分析患儿血清植物固醇水平,二代测序分析其致病基因,Sanger测序方法对所发现的ABCG5基因变异及父母来源进行验证。结果 (1)例1、2患儿中度贫血,网织红细胞升高,总胆红素和间接胆红素升高,脾脏肿大。血涂片见较多口形红细胞等异形红细胞,大/巨大血小板增多,瑞斯托霉素诱导血小板聚集试验结果降低。尿液常规检查提示有泌尿系统出血,血脂检测结果基本正常。例3患儿轻度贫血,红细胞形态大致正常,脾脏未及肿大。大/巨大血小板增多,血小板聚集试验、胆红素、尿液常规检查结果未见异常,总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显升高。(2)3例患儿血清植物固醇含量均明显升高。(3)例1、2患儿ABCG5基因检出2个杂合变异,为复合杂合变异,c.904+1GA和c.751CT,变异分别来自父亲和母亲;例3患儿ABCG5基因检出1个纯合变异,c.751CT,变异来自父母。结论初诊患儿若表现为大/巨大血小板增多与溶血性贫血、口形红细胞增多或皮肤黄色瘤,血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高,需考虑植物固醇血症的可能,需尽早行血植物固醇含量和基因检测,以便及早干预和治疗,改善预后。     

枳实薤白桂枝汤标准煎液对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠的影响

目的：考察枳实薤白桂枝汤标准煎液(ZXGD)对异丙肾上腺素(ISO)致心肌缺血大鼠的影响。方法：连续7天灌胃ZXGD12.2、6.1 g·kg^-1进行预防给药,第6,7 d腹腔注射异内肾上腺素(85 mg·kg^-1)制备大鼠心肌缺血模型,检测大鼠心电图,收集血液进行血清心肌酶学和血液流变学指标检测,HE染色检测心肌损伤程度。结果：与空白组相比,模型组大鼠心电图ST段抬高,全血粘度和血浆粘度均显著升高(p<0.01),心肌明显坏死,血清心肌酶均显著升高(p<0.01);与模型组比较,ZXGD显著降低了ISO所致大鼠心电图ST段抬高。同时,ZXGD减轻了心肌损伤,降低了血清肌酸激酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)(p<0.01)水平,并降低了全血粘度和血浆粘度(p<0.05)。高剂量组(12.2 g·kg^-1)、低剂量组(6.1 g·kg^-1)均有显著药效。结论：ZXGD能预防ISO所致的大鼠心肌缺血,可改善大鼠血液凝集状态,保护心脏功能,减轻心肌损伤。     

重症患者局部枸橼酸抗凝行连续性静脉-静脉血液滤过离子钙浓度的探讨

目的:观察连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)局部枸橼酸抗凝(RCA)参数设置及滤器后钙离子([iCa2+]post-filter)水平与滤器寿命的关系.方法:回顾2016年6月1日至2017年7月31日期间鼓楼医院重症医学科RCA的CVVH患者.设定血流速度和枸橼酸钠速度不变(血流量180 ml/min,4％枸橼酸钠...     

家庭经济困难大学生资助政策优化研究——基于某医科大学药学生的调查研究

对某医科大学药学生进行调查研究,对不同家庭经济状况学生的家庭背景、消费水平、在校表现等进行比较研究.调查显示,农村户口或在农村成长、父母职业层级处于底层的学生中,家庭经济困难学生的比例更高;因病致贫是家庭经济困难的最主要原因;家庭经济困难学生在生活费和社交花费上明显低于非家庭经济困难学生;而在担任学生干部、获得奖学金、...     

颅脑外伤患者免疫水平及感染风险的分析研究

目的 探讨不同程度颅脑外伤患者的免疫功能、感染风险及对预后的影响。方法 南京大学医学院附属南京鼓楼医院重症医学科2016年9月—2019年9月收治的急性颅脑外伤患者86例;按格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)评分标准分为轻中型组(24例)和重型组(62例)。收集两组患者入院时一般资料、炎症指标及免疫指标;并统计入院1～3 d、4～7 d、7～14 d内的新增感染患者例数及入院14 d内的死亡例数。以入院14 d内出现死亡为预后指标,分析影响颅脑外伤患者入院14 d内预后的相关因素。结果与重型组相比,轻中型组患者的血白细胞(WBC)计数、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血降钙素原(procalcitonin,PCT)水平均显著降低,血淋巴细胞(CD4+、CD8+)、人类白细胞抗原-DR(human leukocyte antigen-DR,HLA-DR)水平均显著升高。经多因素Logistics回归分析显示,WBC、PCT、入院后第1～3 d内发生感染是影响预后的独立危险因素,HLA-DR是影响预后的独立保护因素。结论 重型颅脑外伤患者比轻中型患者的免疫功能更低下、感染出现时间更早、感染程度更重,且易合并多部位感染。早期血WBC、PCT水平、入院后第1～3 d内发生感染是影响患者生存的独立危险因素;而HLA-DR是影响生存的独立保护因素。入院时应评估患者的感染情况及免疫功能,并动态监测;尽早控制感染、提高免疫水平,以改善患者的预后。     

定位摇头法诊治颈源性头痛的经验及体会

颈源性头痛得到了越来越多的专家和患者的共识,管恩福通过20余年的临床诊治经验,主张"用手摸病,用手治病",独创定位摇头法诊治颈源性头痛,在临床上取得满意的疗效,具有直接、快速等优势,并提出防病三要点.     

EDTA依赖性假性血小板减少症误诊1例

由于对血细胞形态影响最小,EDTA自1993年已被国际血液学标准化委员会(ICSH)认定为血细胞分析的首选抗凝剂,并得到广泛使用,但其偶尔可导致血小板聚集,引起EDTA依赖性假性血小板减少(EDTA-PTCP),致使血细胞分析仪检测时血小板假性减少,若不及时发现,常导致临床误诊误治.现发现1例,报道如下.     

两种末梢血采集方式对儿童全血细胞分析结果的影响探讨

目的比较末梢血两种不同采集方式对儿童全血细胞分析结果的影响。方法分别用毛细管吸取和抗凝管刮取两种方式采集两组末梢血标本,每例标本同时用两种不同的血细胞分析仪检测,并进行人工镜检。比较两组标本白细胞散点图出现异常杂点的比例、异常报警的假阳性率及白细胞分类结果的准确性。结果白细胞散点图出现异常杂点的比例,抗凝管刮取组在两种血细胞分析仪中分别为28.06%、31.65%,毛细管吸取组分别为6.42%、5.50%;未成熟细胞、异常/异型淋巴细胞、血小板聚集的异常报警假阳性率,抗凝管刮取组高于毛细管吸取组;白细胞分类结果相对人工镜检分类,抗凝管刮取组的嗜酸细胞、单核细胞分类偏差较大。结论用毛细管方式采集末梢血对血细胞分析结果的影响较抗凝管刮取方式少,更适用于临床。     

双酚A暴露诱导雌性大鼠性早熟的下丘脑KISS-1和GPR54基因甲基化分子机制探讨

目的 探讨双酚A(BPA)暴露诱导雌性大鼠性早熟的下丘脑KISS-1和GPR54基因甲基化分子机制.方法 将SD雌性幼鼠(21 d龄)分为4组,即BPA干预组(0.25 mg/kg)、BPA空白对照组(与BPA组同时处死)、17β-雌二醇组(E2,0.1 mg/kg)、溶剂对照组(直至大鼠出现阴道开口再处死),每天以灌胃方式持续给药10 d,以大鼠阴道开口时间(VOD)为观察终点(VOD当天处死),BPA干预组阴道开口当天处死时,按1:1比例处死BPA空白对照组.收集大鼠卵巢和下丘脑组织,采用real-time PCR方法检测卵巢ERα、ERβ mRNA和下丘脑KISS-1、GPR54 mRNA相对表达水平,焦磷酸测序PCR方法检测KISS-1、GPR54基因甲基化水平.结果 BPA干预组和E2组VOD较溶剂对照组提前(P＜0.05),BPA空白对照组处死时未出现阴道开口,BPA干预组下丘脑KISS-1、GPR54 mRNA表达水平明显高于BPA空白对照组(P＜0.05),但与溶剂对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).E2组下丘脑KISS-1 mRNA和卵巢ERβ mRNA表达水平明显低于溶剂对照组(P＜0.05).BPA干预组、BPA空白对照组、E2组和溶剂对照组4组间比较,下丘脑KISS-1基因CpG位点甲基化水平差异无统计学意义,而GPR54基因CpG位点甲基化水平存在显著性差异,其中BPA干预组、E2组和溶剂对照组GPR54片段1 CpG位点甲基化水平显著低于BPA空白对照组(P＜0.05),且其甲基化水平与VOD呈正相关(rs=0.245,P=0.009).BPA干预组GPR54片段2 CpG位点甲基化水平显著低于溶剂对照组,而E2组卵巢ERβ基因甲基化水平显著高于溶剂对照组(P＜0.05).结论 BPA暴露可导致雌性幼鼠阴道开口(性早熟)提前,其下丘脑GPR54基因甲基化水平改变可能是毒性机制之一.