扩张性心肌病心功能与心律失常的关系分析

目的 :探讨扩张性心肌病的左心室功能与心律失常的关系。方法 :采用超声心动图和心电图对 5 9例扩张性心肌病充血性心力衰竭病人进行检查。根据心功能程度分为LVEF <3 0 %与LVEF >3 0 %两组 ,比较两组病人心脏大小和心律失常的类型及发生率。结果 :LVEF <3 0 %的病人与LVEF >3 0 %的病人相比 ,左心房、左心室内径明显扩大 ,严重心律失常的发生率明显升高。结论 :扩张性心肌病病人心律失常的类型与心功能有关 ,其发生率与左心室功能损害程度呈正相关。左心功能严重损害者 ,严重心律失常的发生率增高 ,可能是扩张性心肌病病人猝死的原因之一。     

胰岛素泵强化治疗后转换为二甲双胍联合利拉鲁肽治疗新诊断2型糖尿病1例

报道1例新诊断2型糖尿病患者, 在经过胰岛素泵强化治疗后转换为二甲双胍联合利拉鲁肽治疗的诊疗经过及疗效。患者为29岁男性, 因"口干、多饮、多尿1个月"入院, 入院后完善相关检查, 确诊为2型糖尿病, 并予胰岛素泵强化降糖治疗, 患者血糖控制平稳后改为二甲双胍(0.5 g, 3次/d)、利拉鲁肽(1.2 mg, 1次/d)方案降糖, 此后半年多次随访, 患者血糖控制平稳, 糖化血红蛋白、甘油三酯、体重、体重指数均明显下降。利拉鲁肽是胰高糖素样肽-1类似物, 联合二甲双胍可以有效控制2型糖尿病患者血糖及降低体重。     

PTEN与胰岛素抵抗和2型糖尿病

第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)的蛋白产物具有脂质和蛋白质双重特异性磷酸酶活性,在发挥肿瘤抑制因子作用的同时还能负性调控胰岛素/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/磷脂酰肌醇三磷酸(PIP3)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路.细胞培养、动物模型和基因多态性研究表明PTEN蛋白表达增加使胰岛素信号转导受阻,导致胰岛素抵抗.调控机体或局部组织中PTEN蛋白的表达或活性以增加胰岛素的敏感性,成为干预胰岛素抵抗相关疾病如2型糖尿病的一种新选择.     

成都市成人碘营养及甲状腺疾病患病情况的调查研究

  目的   通过2016–2017年及2019–2020年两次人群调查,了解成都市甲状腺疾病患病率及碘营养状况及相关危险因素数据,为卫生行政决策提供依据。  方法   分别于2016年10月–2017年12月、2019年12月–2020年2月进行人群抽样调查。第一次调查采用分层整群随机抽样方法,选择成都市城市和农村各2个社区居民为调查对象;第二次调查采用序贯整群抽样选择成都市龙泉驿区周边社区居民。两次均选择18岁以上符合入选标准的自然人群为调查对象,第一次进行问卷调查、体格检查、甲状腺超声、血清甲状腺功能和尿碘检查,第二次仅进行甲状腺疾病患病情况问卷及一般情况的调查。统计分析碘营养状况、甲状腺疾病患病率及可能的危险因素。  结果   第一次纳入受试者1859人、第二次纳入16152人。第一次调查结果显示成人尿碘中位质量浓度为172.10 μg/L,碘足量或超足量人群占调查人数60%以上。甲状腺疾病患病率:显性甲亢（0.48%）、亚临床甲亢（0.43%）、Grave’s病（0.43%）、显性甲减（1.34%）、亚临床甲减（16.62%）、甲状腺抗体阳性（16.73%）、甲状腺过氧化物酶抗体阳性（12.96%）、甲状腺球蛋白抗体阳性（10.06%）、甲状腺肿（0.81%）、单个结节（14.85%）、多个结节（14.42%）、甲状腺结节（29.26%）。碘过量是亚临床甲减的危险因素（比值比=1.50, 95%可信区间:1.07～2.10,P<0.05）,碘缺乏是多个甲状腺结节的危险因素（比值比=1.45,95%可信区间:1.02～2.05,P<0.05）。两次调查甲亢、甲减、桥本氏甲状腺炎三种甲状腺疾病总患病率分别为6.58%和5.95%,没有明显差异。第二次调查缺乏甲状腺结节的准确数据。  结论   近年来成都市居民碘营养水平适宜,甲亢、甲减、桥本氏甲状腺炎三种甲状腺疾病患病率保持稳定,甲状腺结节患病率上升。应该继续实施食盐加碘政策并做好监测,同时积极寻找甲状腺结节的病因。     

胰岛素强化治疗后转换为利拉鲁肽治疗新诊断2型糖尿病伴肥胖1例

报道1例在成都市第五人民医院内分泌科就诊的新诊断2型糖尿病的肥胖患者, 初始使用胰岛素强化降糖治疗, 后转换为利拉鲁肽联合二甲双胍及达格列净控制血糖治疗的过程。患者为26岁女性, 因口干伴多饮、多尿2周入院。患者身高155.0 cm, 体重71.0 kg, 腰围93 cm, 体重指数29.55 kg/m2。入院查随机血糖>11.1 mmol/L, 糖化血红蛋白11.0%, 后完善各项检查明确诊断为2型糖尿病。初始启用胰岛素泵(0∶00～3∶00用量为1.0 U/h, 3:00～7∶00用量为1.2 U/h, 7:00～24∶00用量为1.1 U/h, 三餐前大剂量为8 U)强化降糖, 血糖平稳后转换为利拉鲁肽(0.6 mg、1次/d)皮下注射联合二甲双胍(0.5 g、3次/d)及达格列净(10 mg、1 次/d)口服控制血糖, 血糖控制良好, 患者满意且无明显胃肠道不良反应。     

甲钴胺和胞磷胆碱片联用对糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察甲钴胺与胞磷胆碱片联用对糖尿病周围神经病变的疗效。方法 2010年10月至2011年10月间本院内分泌科收治的120例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组(对照组60例和治疗组60例),均予降糖、降压、降脂治疗,对照组应用甲钴胺,治疗组联合应用甲钴胺和胞磷胆碱片,疗程共3个月,对比两组治疗前后血糖、血压、血脂水平,及糖尿病周围神经病变症状改善有效率和周围神经传导速率的差异。结果两组治疗后糖化血红蛋白(glycated hemoglobin Alc,HbA1c)、收缩压、舒张压、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)较治疗前均有显著下降(P<0.05),但两组之间无统计学差异(P>0.05);两组治疗后疼痛、麻木、感觉减退等症状改善均明显(P<0.05),而治疗组疗效更显著(P<0.05);两组治疗后正中神经、腓总神经、胫神经运动感觉传导速度均有统计学意义的增长(P<0.05),治疗组增长幅度更大,有统计学意义(P<0.05)。结论甲钴胺及胞磷胆碱片均可有效改善糖尿病周围神经病变症状和提高周围神经运动感觉传导速度,且两者联用有协同作用,能发挥更显著的疗效。