鬼臼毒素衍生物的合成及其体外抗肿瘤活性

目的 获得更高活性且具有抗多药耐药活性的抗肿瘤新化合物。方法 将4β-氨基-4-脱氧鬼臼毒素与醇类化合物以丁二酸为桥连接合成了7个鬼臼毒素衍生物,其结构经1H-NMR、TOF-MS证实。用K562和K562/AO2细胞经MTT法筛选了这些衍生物的体外抗肿瘤活性。结果 7个化合物均为新化合物,其中5b、5d的抗肿瘤活性显著高于VP-16, 并且5b、5c、5d、5e的抗多药耐药活性显著高于VP-16。结论 这些鬼臼毒素衍生物可提高抗肿瘤活性。     

英国2008年度医疗器械不良事件报告对我国的启示

通过对英国药品和保健产品管理局（MHRA）2008年度医疗器械不良事件报告情况进行分析,了解了MHRA的工作情况及,总结了英国医疗器械不良事件监测工作的特点,以期我国医疗器械不良事件监测机构能及时借鉴其管理经验,加强医疗器械不良事件监测的信息化建设,强化生产企业的主体责任,注重与报告人之间的反馈。     

广东省药品挂网采购模式的成功与不足

目的：探讨广东药品挂网采购模式。方法：对广东挂网模式进行较为全面、深入的分析。结果与结论：广东挂网模式与以往药品集中招标采购方式比较有一定的进步，但也存在一些问题，能否达到预期的目标，有待于进一步验证。     

苗药枳稿倒纳米制剂应用于溃疡性结肠炎的临床研究

目的:比较苗药枳稿倒纳米制剂与水杨酸柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎(UC)疗效的优劣。方法:随机选取UC患者80例,均分为对照组和试验组。对照组予常规西药柳氮磺胺吡啶(SASP)口服,每次4片(1g),bid;试验组使用枳稿倒纳米制剂保留灌肠,每晚1次。2组疗程均为3周。采用酶联免疫吸附试验测定患者血清中TNF-α、IL-1β、SOD水平及MDA含量,运用SPSS17.0统计软件进行比较。结果:试验组患者血清中TNF-α、IL-1β水平及MDA含量显著低于对照组(P<0.05),SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:枳稿倒纳米制剂保留灌肠治疗UC效果优于西药SASP。     

鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡

目的研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNAladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;West-ernblot法检测CIP-36对KBV200细胞P-glycoprotein表达的影响。结果CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol.L-1,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Westernblot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。     

鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡

目的：研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法：MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNA ladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;western-blot法检测CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响。结果：CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为（2.06±0.38）μmol/L,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2＋M期阻滞。Western-blot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论：CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。     

口服固体制剂生产质量风险评价系统初探

引入药品质量风险管理(ICHQ9)理念,尝试建立口服固体制剂生产质量风险评价系统。确定了含量偏离、含量波动等8个风险因素,通过对多批次药品风险因素的考察来计算各企业药品生产风险因子,并进行风险优先数的排列。以此反映药品生产企业工艺稳定性,发掘药品生产过程的潜在风险,旨在前瞻性地发现药品生产环节的隐患,最大程度避免药害事件的发生。     

体质指数与糖尿病交互作用对肛周脓肿术后复发的影响

目的:探讨体质指数与糖尿病交互作用对肛周脓肿术后复发的影响。方法:选取2015年1月至2016年3月贵州中医药大学第一附属医院收治的肛周脓肿住院患者790例的临床资料作为研究对象,进行回顾性分析,通过Cox比例风险模型及似然比检验分析体质量指数(BMI)和糖尿病对术后复发的交互作用。结果:合并有糖尿病的脓肿患者,每增加1个1 kg/m~2的BMI,将会增加28%的术后脓肿复发的风险(HR=1.28,95%CI 1.05,1.56,P交互=0.03)。结论:脓肿术后复发风险在患有糖尿病且BMI高的人群中较高,从而有助于早期识别高危患者,改善预后。     

蒙脱石散联合金双歧保留灌肠治疗小儿秋季腹泻50例疗效观察

目的：探讨蒙脱石散联合金双歧保留灌肠治疗小儿秋季腹泻的临床疗效。方法：选择本院2008年9月～2010年9月秋季腹泻患儿100例,将其随机分为观察组和对照组各50例。两组患儿均给予补液、纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡及其他对症处理。在以上基础上观察组患儿给予蒙脱石散联合金双歧暴露灌肠,其中小于1岁患儿蒙脱石散每次1g,金双歧每次1片;大于1岁患儿蒙脱石散每次2g,金双歧每次2片。蒙脱石散和金双歧加入30ml温0．9％氯化钠溶液中混匀,通过1次性肛管灌入直肠内,保留时间约为20min,每天灌肠2次。对照组患儿口服蒙脱石散和金双歧,小于1岁患儿蒙脱石散每次1g,金双歧每次1片;大于1岁患儿蒙脱石散每次1．5g,金双歧每次2片。每天服用3次。结果：观察组总有效率为96．0％,对照组总有效率为80．0％,两组总有效率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：蒙脱石散联合金双歧保留灌肠能够显著改善秋季腹泻患儿临床症状,临床效果显著．值得借鉴。     

HepG2细胞染色体着丝粒点变异的研究

背景与目的:探讨HepG2瘤细胞染色体着丝粒点(Cd)的变异与其非整倍性畸变的关系.材料与方法:用Cd-NOR同步银染分析技术研究HepG2细胞染色体Cd的变异.结果:HepG2细胞染色体Cd缺失率为2.30%、Cd迟滞复制率为1.02%、小Cd率为2.58%、Cd-NOR融合率为0.64%;与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd变异相比较,HepG2细胞染色体Cd缺失、Cd迟滞复制和小Cd升高,而Cd-NOR融合差异无显著性.结论:HepG2细胞染色体非整倍性畸变的途径可能主要涉及Cd缺失、Cd迟滞复制、小Cd.