应用经胸冠状动脉血流显像技术评价支架术前后冠脉血流储备

目的采用经胸多普勒超声心动图冠状动脉血流显像技术观察支架术前后冠状动脉血流速度的变化,评价其对冠状动脉血流储备（CFR）的影响。方法22例冠心病患者(男18例,女4例),平均年龄（53.2±6.7）岁。对狭窄的冠状动脉行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后各置入一枚支架。分别于木前、术后72h内采用经胸多普勒冠状动脉血流显像技术记录狭窄远端静息舒张期血流峰速(r-Vd)、注射潘生丁及等长握力实验时最大舒张期血流峰速(d-Vd)及CFR。结果22例患者行支架术均获成功,狭窄率由术前(83.5±8.9)%,降至术后(5.2±9)%(P<0.05)。20支冠脉获得理想多普勒频谱（检出率90.9％）;支架术后r-Vd较术前r-Vd有增加趋势,但无统计学意义;术后静脉注射潘生丁后最大d-Vd及CFR均较术前明显增加［（0.92±0.22)m/svs(0.52±0.18)m/s,2.94±1.16vs1.88±0.40,P均<0.01］。30％患者术后CFR仍<2.0,此组与CFR≥2.0患者组比较,支架术后r-Vd明显增高［(0.45±0.19)m/svs(0.27±0.12)m/s,P<0.05］。少数患者(约18%,4／22)术前出现心绞痛,头昏等不适,静注氨茶碱或(和)含化硝酸甘油可迅速缓解。结论支架术能明显增加冠状动脉血流储备。采用经胸多普勒冠脉血流显像技术结合潘生丁、握力试验是一可行的无创性评价冠心病患者冠脉血流储备及介入治疗疗效的新方法。     

酒精性心肌病57例临床分析

酒精性心肌病 (ACM )预后的关键在于早期诊断、彻底戒酒。本研究旨在发现该病早期诊断以及鉴别诊断线索。根据患者心功能 ,将 5 7例ACM患者分为亚临床期 (Ⅰ～Ⅱ级 ,9例 )和临床期 (Ⅲ～Ⅳ级 ,48例 ) ,并分别对其临床表现及辅助检查进行了分析。该病患者心电图异常发生率较高 ,但特异性差 ;胸片敏感性和特异性均不佳 ;左心室肥厚、斑点状回声增强及早期舒张功能受损是ACM患者较为特异的心脏超声改变。     

PPARγ配体罗格列酮防治实验性心力衰竭大鼠左室重构改善心功能的分子机制研究

目的研究PPARγ配体罗格列酮对心力衰竭大鼠左室重构和心功能及心肌MMPs表达的影响,并探讨其分子机制。方法60只雄性Wistar大鼠分三组:①心力衰竭模型组(CHF,n=25),阿霉素2.5mg/kg,尾静脉注射,每周一次,连续10周;②心力衰竭模型+罗格列酮治疗组(ROS,n=25),ROS3mg/kg,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12周时进行相关指标的检测。结果ROS组较CHF组死亡率降低(20%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,CHF组大鼠左室内径扩大,心功能明显下降;ROS组左室内径增加程度降低,心功能指标改善。苦味酸天狼星红染色显示CHF组胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);而ROS组纤维化明显减轻,CVF降低(P<0.01)。CHF组左室心肌MMP-2、MMP-9及MT1-MMP表达较CON组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P<0.01),ROS组明显抑制MMP-2、MMP-9及MT1-MMP的表达(P<0.01),降低MMPs明胶酶活性(P<0.01),而TIMP-1的表达在三组间差异均无统计学意义(P>0.05)。NF-B活性在CHF组升高(P<0.01),而ROS干预明显降低NF-B活性(P<0.01)。结论PPARγ配体罗格列酮通过拮抗NF-B从转录水平抑制MMPs的表达及活性,进而阻止或延缓心力衰竭左室重构的进展。     

罗格列酮逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化的实验研究

目的：研究过氧化酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮能否逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化。方法：60只雄性Wistar大鼠分3组：（1）心力衰竭模型组（CHF，n=25），阿霉素2.5mg／kg，尾静脉注射，每周1次，连续10周；（2）心力衰竭模型＋罗格列酮治疗组（ROS，n=25），ROS 3mg·kg^-1·d^-1，灌胃治疗；（3）正常对照组（CON，n=10）。于实验第12周，进行超声检测评价其心功能，用放免法检测血浆TNF—α、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）及醛固酮（Ald）水平，氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量，苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析，计算胶原容积分数（CVF），并作HE染色观察其组织学变化。结果：ROS组较CHF组死亡率明显降低（20％vs40％，P〈0．01）。与CON组相比，CHF组血浆TNF-α、Ang-Ⅱ及Ald水平升高（P〈0．01），而ROS治疗组较CHF组降低（P〈0．01）。CHF组羟脯氨酸及胶原含量增加（P〈0．01），经ROS治疗后有所减低。苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加，CVF明显增高（P〈0．01）;而ROS组则纤维化明显减轻。CVF降低（P〈0．01）。病理学结果证实CHF组符合心肌病样改变，而ROS组可逆转这种改变。结论：PPARγ配体罗格列酮通过抑制TNF—α、Ang-Ⅱ及Ald等，部分逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化。     

信号平均心电图心房波时限与心房颤动关系的研究

本研究采用SAECG技术与EPS检查相结合的方法,对42例有房室双通道或多通道患者的心房波时限进行测量,P<110ms为Ⅰ组,P≥11 oms为Ⅱ组,并作房颤诱发试验。结果Ⅰ组与Ⅱ组的心房不应期无显著性差异(P>0.05),但诱发的房颤例数比较有极显著统计学差异(P<0.01)。表明可用P≥110ms作为识别患者发生房颤的指标,其判断标准的敏感性为72.7％,特异性为75.0％。并提示SAECG可预测房颤。     

黄芪注射液下调血管紧张素Ⅱ受体2型的表达保护糖尿病心肌病大鼠的观察

目的:探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制.方法:用雌性4周龄wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤700mmHg的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP 42112 A),为实验组1;9只腹腔注射黄芪注射液,为实验组2.以上注射每天一次连续4周.称心脏重量,通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数,Western Blot,免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和Bcl-2蛋白质量.结果:实验组1和2、对照组2-dp/dtmax,显著低于对照组1(P＜0.01);三组糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量均显著高于对照组1(P＜0.01);实验组1、2心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(P＜0.01);实验组1心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(P＜0.01);Bcl-2变化与AT2变化相反.结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;黄芪通过下调AT2的表达可保护糖尿病大鼠心肌.     

病毒感染与动脉粥样硬化关系的新近研究

病毒感染与动脉粥样硬化关系的新近研究李跃荣，曹林生目前，动脉粥样硬化仍然是工业化国家心血管病发生和死亡的主要原因。尽管在动脉粥样硬化的诊断和治疗方面有了许多进步，但结果却往往不尽如人意［１］。引起冠心病的危险因子如高脂血症、高血压、高密度脂蛋白降低及...     

室上性心动过速对心功能的影响

室上性心动过速对心功能的影响曹林生，袁明远（同济医科大学心血管病研究所武汉４３００２２）本文讨论的室上性心动过速（ＳＶＴ）限于发生在无器质性心脏病者，即除外冠心病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、高血压、心肌病、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤等所致的ＳＶＴ。...     

雷帕霉素对人树突状细胞功能的影响

目的　研究雷帕霉素 (RPM)对人树突状细胞 (DC)功能的影响。方法　分离外周血单个核细胞 (PBMC) ,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)、白介素 4 (IL 4 )以及有或无RPM的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86 (B7 2 )的表达 ;混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力 ;ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子。结果　与对照组比较 ,经RPM处理的DC表面CD86的表达明显降低 ;对T淋巴细胞刺激的能力下降 ;MLR中致炎细胞因子 (IL 1β ,IL 6 ,TNF a)浓度降低。RPM的这些作用呈浓度依赖性。 结论　雷帕霉素对人树突状细胞功能有明显的抑制作用 ,可能是其防止支架术后再狭窄的机制之一