诱导体外培养小鼠胚胎干细胞分化为心肌细胞方法的研究

目的:采用布法罗大鼠肝细胞条件培养基代替重组LIF,建立在不加任何化学诱导剂的情况下诱导体外培养小鼠胚胎干细胞(ES细胞)分化为心肌细胞的方法。方法:在诱导分化实验前,应用BRL条件培养基来维持ES细胞生长和抑制其分化,并采取将悬滴培养法和聚集培养法结合起来,分三步诱导ES细胞分化的方法。结果:分化细胞中可见节律性收缩的细胞,经超微结构分析和免疫细胞学鉴定为心肌细胞。结论:本法无需添加化学诱导剂,为一种简便、经济的诱导体外培养小鼠ES细胞分化为心肌细胞的方法。     

C-反应蛋白与冠状动脉病变的相关性及其临床意义

目的 :探讨血浆 C-反应蛋白 （CRP）与冠脉病变的稳定性、程度及范围的关系。方法 :根据冠状动脉造影结果和临床表现 ,将 135例冠心病患者分组比较他们的血浆 CRP水平。结果 :1不稳定型心绞痛患者血浆 CRP水平高于稳定型心绞痛患者 （15 .0± 3.4 vs5 .8± 0 .8m g/ L,P<0 .0 1） ;2冠脉堵塞组患者的血浆 CRP较狭窄组患者高 （18.2± 3.1vs9.3± 1.9mg/ L,P<0 .0 1） ;3多支病变组患者的血浆 CRP明显高于单支病变组患者 （15 .0± 2 .7vs6 .8± 0 .8mg/ L,P<0 .0 1）。结论 :血浆 CRP水平与冠状动脉病变相关 ,对判断冠脉病变稳定性、程度及范围具有一定价值     

程序胸壁刺激试验对DDD起搏器各功能间期的检测

１０例ＤＤＤ起搏器置入者，其中８例Ｃ．Ｐ．ＩＤｅｌｔａ９３７型，２例ＢｉｏｔｒｏｎｉｋＧｅｍｎｏｓ型，置入时间平均为１７．９±９．９个月，均在寿命期内且运转正常。使用程序胸壁刺激试验对起搏器各功能间期进行了检测。采用程序单刺激（ＲＳ２）法，测得心房不应期平均为２４３±１４．９ｍｓ，与出厂额定值２４５±１０ｍｓ相比，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。使用连续递增（Ｓ１Ｓ１）法刺激，测定ＤＤＤ起搏器跟踪快速心房频率的反应，在上限频率（ＵＲＬ）范围内，均按１：１触发心室起搏。刺激频率超过ＵＲＬ后，则以文氏型传导方式或以２：１传导阻滞方式触发心室起搏，从而可免于发生快速心室起搏反应。检查发现，在一定频率范围内，行胸壁连续快速刺激，可以使体内ＤＤＤ起搏器的房、室起搏均受到抑制。此外源性刺激频率范围形成ＤＤＤ起搏器的全抑制区（ＣＩＡ），经测定Ｄｅｌｔａ９３７和Ｇｅｍｎｏｓ型的ＣＩＡ分别为９０～１２６３±３１７次／分和９０～５１０±１４次／分。继续增加刺激频率超过ＣＩＡ，ＤＤＤ起搏器则自动转换为ＤＯＯ方式，以下限频率起搏。说明ＤＤＤ起搏器对外电干扰有自动保护能力，但在ＣＩＡ频率范围内的外电干扰仍可使起搏器抑制而具一定危险性。     

左房粘液瘤诊断上的几个问题—附5例报告

我院1978年6月～1981年5月共收治左房粘液瘤5例,其中3例进行了手术切除。关于超声心动图对心脏粘液瘤的诊断准确性已得到不少作者的证实和肯定,本文主要对其临床表现作一分析和讨论,以期进一步提高对左房粘液瘤的诊断水平。     

血浆中性粒细胞弹性蛋白酶与冠状动脉病变形态学特征的相关性

目的:探讨血浆中性粒细胞弹性蛋白酶（neutroph il elastase,NE）与冠状动脉病变形态学的关系。方法:根据冠状动脉造影结果对88例观察对象进行分组:①按照冠状动脉病变形态特征分为:简单病变组,复杂病变组。②按照冠状动脉病变范围分为:单支病变组,多支病变组。③按照冠状动脉病变程度（Gensin i积分法）分为:轻度病变（A组）,重度病变（B组）。用ELASA法检测血浆NE含量,比较不同组间NE含量变化。结果:血浆NE含量复杂病变组高于简单病变组及正常对照组,差异有显著性意义（P<0.01）。多支病变组高于单支病变组,B组高于A组,差异均有显著性意义（P<0.01）。结论:血浆NE含量与冠状动脉病变稳定性、病变范围及程度相关。     

颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响

目的　观察颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响。方法　利用14只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉 4 0min ,继以再灌注 4 0min进行研究。随机分成颅痛定组 (7只 )和对照组 (7只 )。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。两组均在缺血前 ,缺血 10、2 0和 4 0min及再灌注 10、2 0和 4 0min时 ,采集右心房血并测定血浆去甲肾上腺素浓度。结果　颅痛定能显著降低缺血再灌注性室性心律失常的发生率和血浆去甲肾上腺素浓度。与对照组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论　颅痛定具有良好的抗心肌缺血再灌注性室性心律失常的作用 ,其机制可能与降低血浆去甲肾上腺素浓度有关     

起搏、复律两用食管电极导管的临床应用价值探讨

为探讨起搏、复律两用食管电极导管的临床应用价值,本文应用此导管给32例患者行食管心房调搏术,5例行食管心室调搏术,30例行食管电复律术,并与59例行普通食管电极导管心房起搏者进行对照,发现两用导管有如下特点:①可用较普通导管低的阈值行食管调搏术;②可在无麻醉状态下,以明显低于体表电复律术的电能转复房颤,并发症显著减少;③能以极低的电能终止诱发的SVT;④若转复中病人心跳骤停,可立即起搏。     

罗格列酮逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化的实验研究

目的：研究过氧化酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮能否逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化。方法：60只雄性Wistar大鼠分3组：（1）心力衰竭模型组（CHF，n=25），阿霉素2.5mg／kg，尾静脉注射，每周1次，连续10周；（2）心力衰竭模型＋罗格列酮治疗组（ROS，n=25），ROS 3mg·kg^-1·d^-1，灌胃治疗；（3）正常对照组（CON，n=10）。于实验第12周，进行超声检测评价其心功能，用放免法检测血浆TNF—α、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）及醛固酮（Ald）水平，氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量，苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析，计算胶原容积分数（CVF），并作HE染色观察其组织学变化。结果：ROS组较CHF组死亡率明显降低（20％vs40％，P〈0．01）。与CON组相比，CHF组血浆TNF-α、Ang-Ⅱ及Ald水平升高（P〈0．01），而ROS治疗组较CHF组降低（P〈0．01）。CHF组羟脯氨酸及胶原含量增加（P〈0．01），经ROS治疗后有所减低。苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加，CVF明显增高（P〈0．01）;而ROS组则纤维化明显减轻。CVF降低（P〈0．01）。病理学结果证实CHF组符合心肌病样改变，而ROS组可逆转这种改变。结论：PPARγ配体罗格列酮通过抑制TNF—α、Ang-Ⅱ及Ald等，部分逆转心力衰竭大鼠心脏间质纤维化。     

信号平均心电图心房波时限与心房颤动关系的研究

本研究采用SAECG技术与EPS检查相结合的方法,对42例有房室双通道或多通道患者的心房波时限进行测量,P<110ms为Ⅰ组,P≥11 oms为Ⅱ组,并作房颤诱发试验。结果Ⅰ组与Ⅱ组的心房不应期无显著性差异(P>0.05),但诱发的房颤例数比较有极显著统计学差异(P<0.01)。表明可用P≥110ms作为识别患者发生房颤的指标,其判断标准的敏感性为72.7％,特异性为75.0％。并提示SAECG可预测房颤。     

黄芪注射液下调血管紧张素Ⅱ受体2型的表达保护糖尿病心肌病大鼠的观察

目的:探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制.方法:用雌性4周龄wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤700mmHg的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP 42112 A),为实验组1;9只腹腔注射黄芪注射液,为实验组2.以上注射每天一次连续4周.称心脏重量,通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数,Western Blot,免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和Bcl-2蛋白质量.结果:实验组1和2、对照组2-dp/dtmax,显著低于对照组1(P＜0.01);三组糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量均显著高于对照组1(P＜0.01);实验组1、2心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(P＜0.01);实验组1心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(P＜0.01);Bcl-2变化与AT2变化相反.结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;黄芪通过下调AT2的表达可保护糖尿病大鼠心肌.