阵发性室上性心动过速的心内电生理检查(附60例分析)

报告60例阵发性室上性心动过速病人心内电生理检查结果。分析各种PSVT的发生率并探讨AVNRT与AVRT鉴别以及房室结传导加速等问题。     

直立倾斜试验原理及临床应用

晕厥是临床常见的症状,病因诊断甚难,可分为心源性、脑源性、反射性、代谢或血生化异常。其中反射性晕厥占９０％［１］。在反射性晕厥中,又以血管迷走神经性晕厥（ＶＶＳ）最常见,但ＶＶＳ的诊断目前仅为一排他性诊断。１９８６年Ｋｅｎｎｙ［２］首次将直立倾斜试验...     

谈谈室性早搏及治疗（一）

室性早搏 (简称室早 )是最常见的心律失常 ,既可见于器质性心脏病病人 ,又可见于心脏正常者。虽然治疗室性早搏的药物很多 ,但这些药都有程度不等的副作用和致心律失常作用。对于临床医生来说 ,决定哪些病人该用药物治疗和选择哪种药物治疗 ,常是一个复杂而棘手的问题。1　室性早搏的病因及心电图特征正常人发生室早的机会 ,随着年龄增长而增加。室性早搏常见于冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病与高血压心脏病。药物、电解质紊乱及介入治疗中的机械刺激均可诱发室早。室早的心电图特征如下 :①提前发生的宽阔畸形ＱＲＳ波群 ,时限常超…     

动脉内皮损伤后平滑肌细胞维甲酸受体的表达及维甲酸的作用

目的 研究动脉内皮损伤后ＶＳＭＣ中ＲＡＲ表达的规律及其与内膜增生的关系,方法 放射配基法测量用维甲酸与未用药两组内皮损伤后不同时期的受体最大结合容量和平衡解离常数抽时用形态学方法测量血管内膜面积。结果 动脉内皮损伤后早期ＶＳＭＣ中ＲＡＲ数量显著低于正常（Ｐ〈０．０１）,于第４周恢复正常,同时血管膜面积增加,用维甲酸后,ＲＡＲ显著增加,于术后２周即接近正常,血管内膜面积显著少于未用药组,结论 动脉损     

二尖瓣狭窄和射频消融后患者血小板膜糖蛋白Ⅳ及凝血酶敏感蛋白的分布

目的：探讨二尖瓣狭窄患者及射频消融术后患者血小板功能状态。方法：运用流式细胞术测定阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）患者（ｎ＝１２）射频消融术（ＲＦＣＡ）前、后及二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者（ｎ＝１４）股动脉血小板膜糖蛋白Ⅳ（ＧＰⅣ）及凝血酶敏感蛋白（ＴＳＰ）的分布。结果：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后静息血小板膜ＧＰⅣ分布明显多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）;ＭＳ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布显著多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５）,而ＰＳＶＴ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布ＲＦＣＡ前后无显著差异（Ｐ＞０．０５）;在凝血酶（０１Ｕ／ｍＬ,０．５Ｕ／ｍＬ）激活时,ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板膜ＧＰⅣ及ＴＳＰ分布均显著多于ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）。结论：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板的活性及反应性增加,血小板发生不可逆聚集的危险性增高。     

黄芪注射液下调血管紧张素Ⅱ受体2型的表达保护糖尿病心肌病大鼠的观察

目的:探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制.方法:用雌性4周龄wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤700mmHg的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP 42112 A),为实验组1;9只腹腔注射黄芪注射液,为实验组2.以上注射每天一次连续4周.称心脏重量,通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数,Western Blot,免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和Bcl-2蛋白质量.结果:实验组1和2、对照组2-dp/dtmax,显著低于对照组1(P＜0.01);三组糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量均显著高于对照组1(P＜0.01);实验组1、2心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(P＜0.01);实验组1心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(P＜0.01);Bcl-2变化与AT2变化相反.结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;黄芪通过下调AT2的表达可保护糖尿病大鼠心肌.     

心力衰竭发病机制研究进展

心力衰竭是不同病因的心血管疾病发展到心功能受损的一种病理状态,是临床上常见的心血管病综合征.20世纪80年代前,血流动力学异常一直被认为是心力衰竭发生、发展的机制.然而,异常血流动力学的纠正尽管能改善心力衰竭患者的症状和体征,但仍不能改善心力衰竭病程及长期预后.80年代后,随着分子生物学的发展,特别是近十年来对心力衰竭发生发展机制深入研究,认识到心力衰竭发生发展的实质是心室重构和神经内分泌及细胞因子激活.本文就国内外对心衰的研究进展其机制加以论述.……     

阿霉素心肌病大鼠模型的建立及评价

目的:建立阿霉素心肌病大鼠动物模型,并对其进行评价。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分2组:正常对照组(CON组,n=10)和阿霉素心肌病组(ADR-DCM组,n=25)。ADR-DCM模型建立方法:阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周。CON组注射相同体积的生理盐水注射液。12周时进行超声检测评价其心功能,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色观察其组织学变化。结果:ADR-DCM组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。ADR-DCM组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,左室短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01);羟脯氨酸及胶原含量增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高;病理学结果证实符合心肌病样改变。结论:ADR常规剂量多次静脉注射,可致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏收缩功能降低,成功建立ADR-DCM大鼠动物模型。     

完全性房室传导阻滞的病因及临床(附210例分析)

本文对210例完全性房室传导阻滞患者之病因,阿斯综合征发作因素,治疗及予后进行了分析。认为在50岁以上的患者中,由冠状动脉疾病所致者在我国仍占首位(33.81％),而在50岁以下患者中,由病毒性心肌炎及心脏病所致者多见(分别为18.10％及16.19％)。此外,由洋地黄中毒所引起者亦不少见(8.57％),不容忽视。本组资料还表明阿斯综合征的发作与希氏束阻滞水平及心室率的快慢有密切关系。本文提出对完全性房室传导阻滞的病人进行起搏治疗的适应症,并说明了有起搏治疗适应症的完全性房室传导阻滞患者在安装起搏器后其予后明显改善。     

左向右分流先心病肺动脉高压患者血小权活化状态及其意义

目的：了解左向右分流型先天性心脏病（先心病）肺动脉高压患者轿小权活化状态及其意义。方法：选左向右分流型先心病患者３０例，其中２０例合并肺动脉高压（Ａ组）；１０例肺动脉压正常（Ｂ组）；选１０便正常人作对照（Ｃ组）。取外周静脑海因，采用放射免疫法测定凝血氧烷，α－颗粒膜蛋白和６－酮前列腺素Ｆ１α（ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的浓度，采用高效薄层层析法血小板激活因子（ＰＡＦ）的浓度，结果：Ａ、Ｂ、Ｃ３组间，６