首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   46篇
  免费   3篇
  国内免费   1篇
儿科学   27篇
基础医学   2篇
临床医学   4篇
综合类   8篇
预防医学   7篇
药学   2篇
  2018年   2篇
  2014年   1篇
  2012年   3篇
  2011年   4篇
  2010年   4篇
  2009年   5篇
  2008年   2篇
  2007年   1篇
  2006年   6篇
  2005年   3篇
  2004年   4篇
  2003年   2篇
  2002年   2篇
  2001年   3篇
  2000年   4篇
  1999年   3篇
  1993年   1篇
排序方式: 共有50条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
孙萍  曲云霞  张策  张红 《中华全科医学》2018,16(10):1694-1698
目的 评价幼儿主要照顾者母亲的情绪和心理状态,了解其对幼儿社会性情绪发展的影响。 方法 2016年1-3月,采用整群随机抽样的方法,抽取大连市内2个社区幼儿园1~3岁、其主要照顾者为母亲的50名幼儿。通过一般状况调查表、幼儿社会性情绪发展评估量表、症状自评量表对母亲进行调查,对3个量表的数据进行统计分析。 结果 50名幼儿中外显域、内隐域、失调域和能力域4个维度阳性率分别为24%、14%、20%和22%。与孩子相处的大部分时间里,感觉自己的情绪体验主要是愉快的母亲,占52%;不愉快的母亲,占48%。不愉快组的母亲,在症状自评量表的强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对5个因子得分水平高于愉快组的母亲;不愉快组母亲的幼儿在外显域、内隐域和失调域异常率高。母亲文化程度不同,孩子的社会性情绪表现有差异,母亲文化程度低,其幼儿外显域异常率高。抚养幼儿的家庭类型对幼儿社会性情绪影响的差异无统计学意义。母亲的收入水平幼儿社会性情绪表现有差异,收入低于1 000元的母亲,其幼儿能力域异常率高。 结论 了解幼儿的社会性情绪问题检出情况及其主要照顾者母亲的情绪和心理状况十分必要,在此基础上为早期干预提供依据。   相似文献   
32.
目的 观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体(SSTR)3的分布.方法 利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布.结果 生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层,在后者的分布更密集,在CA1无SSTR3分布.而成年大鼠,SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层,且以齿状回的颗粒细胞层最密集.结论 SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布,提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用.SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同,提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用.  相似文献   
33.
冀红  徐立新  曲云霞  王中波 《中国小儿急救医学》2009,17(6):252-253,插页3-2
Objective To explore the effect of exogenesis VEGF 120 gene on the apoptosis of brain cells in the HIBD of newborn rats. Methods VEGF eukaryotic expression plasmid (pCDNA 3.1/r VEGF 120) was constructed by cloning rat VEGF 120 cDNA into eukaryotic expression vector pCDNA 3.1. The HIBD model was established with seven days old SD rats,and all rats were diveded into two groups at random :contral group 18 rats( every rat model was injected pCDNA 3.1 100 μg immediately after hypoxia-is-chemic.then raised seven days) and therapy group 18 rats (every rat model was injected pCDNA 3.1/ rVEGF 120 100 μg immediately after hypoxia-ischemic). Flow cytometer( FCM) was used to detect the ratio of apoptosis of brain cell. Results There was a significant decrease in the ratio of apoptosis brain cells( control group 17.505 ± 0.949; therapy group 8.93 ± 0. 332). Conclusion The VEGF gene product can reduce apoptosis of brain cells.  相似文献   
34.
目的 观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体(SSTR)3的分布.方法 利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布.结果 生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层,在后者的分布更密集,在CA1无SSTR3分布.而成年大鼠,SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层,且以齿状回的颗粒细胞层最密集.结论 SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布,提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用.SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同,提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用.  相似文献   
35.
随着改革开放和社会主义市场经济体制的逐步确立,医院面临着激烈的竞争与挑战,科技兴医已成为当务之急。科学研究要开创新的局面,科技工作要推向新的水平,必然对管理提出新的要求。我院担负着医疗、教学、科研工作,加强科研管理,对于促进我院的发展建设、增强综合实...  相似文献   
36.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用。方法新生7日龄大鼠制成HIBD模型,缺氧时间为2h,RT-PCR半定量分析COX-2mRNA,免疫组化方法测定COX-2蛋白表达,光镜下观察神经元坏死情况。结果HIBD后6、24、48h,5dCOX-2mRNA表达出现不同程度的表达增强,分别为(0·461±0·052),(0·887±0·0816),(0·660±0·119),(0·474±0·104),与对照组(0·321±0·175)比较,差异有统计学意义(P<0·01),其中HIBD24hCOX-2mRNA表达为最高峰,同其余各组相比,差异均有统计学意义(P<0·01),免疫组化结果与之一致。结论COX-2在新生儿HIBD形成中发挥一定的作用。  相似文献   
37.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及其抑制剂NS398抗凋亡作用。方法新生大鼠HIBD模型为研究对象,半定量RT-PCR检测脑组织COX-2mRNA,免疫组化方法测定COX-2蛋白表达,光镜下观察神经元坏死情况,TUNEL法测定NS398抗凋亡作用。结果HIBD后COX-2表达出现不同程度的增强,在HIBD24h达高峰,同其余各组表达量相比均有显著性差异(P<0.01)。缺氧前、后加入NS398,脑组织神经元凋亡程度有不同程度的降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),缺氧前给药组神经元凋亡程度低于缺氧后给药组(P<0.01)。结论COX-2在新生儿HIBD形成中发挥重要的作用。NS398具有一定的抗凋亡作用,且早期给予COX-2特异性抑制剂NS398可能更好地发挥其抗凋亡作用。  相似文献   
38.
新生鼠缺氧缺血性脑损伤后血管内皮生长因子的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 了解血管内皮生长因子(VEGF)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤后表达的动态变化。方法 采用Rice法制备缺氧缺血性脑病模型,将80只7日龄SD大鼠随机分为:正常对照组、模型后即刻组、1h组、3h组、6h组、12h组、24h组、48h组、72h组、7d组。用免疫组织化学方法观察VEGF表达的动态变化。结果 正常对照组中大鼠脑内几乎无VEGF表达;模型组结扎侧大脑皮质,纹状体,海马在模型后即刻即有VEGF表达,3~12h达高峰,随后开始下降,7d后呈低水平稳定表达。结论 缺氧缺血作为一种信号刺激VEGF在神经细胞内表达增加;VEGF的表达增加具有时间依赖性;VEGF对缺氧缺血性神经元损伤可能具有一定的保护作用。  相似文献   
39.
目的了解血管内皮生长因子(VEGF)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤后表达的动态变化.方法采用Rice法制备缺氧缺血性脑病模型,将80只7日龄SD大鼠随机分为正常对照组、模型后即刻组、1 h组、3 h组、6 h组、12 h组、24h组、48 h组、72 h组、7 d组.用免疫组织化学方法观察VEGF表达的动态变化.结果正常对照组中大鼠脑内几乎无VEGF表达;模型组结扎侧大脑皮质,纹状体,海马在模型后即刻即有VEGF表达,3~12 h达高峰,随后开始下降,7 d后呈低水平稳定表达.结论缺氧缺血作为一种信号刺激VEGF在神经细胞内表达增加;VEGF的表达增加具有时间依赖性;VEGF对缺氧缺血性神经元损伤可能具有一定的保护作用.  相似文献   
40.
Objective To explore the protective effects and possible mechanisms of Polydatin (PD)on hypoxic-ischemia brain injury(HIBD) in neonatal rat by means of spatial learning memory and the expression of synaptophysin in hippocampal CA1. Methods Thirty-seven neonatal SD rats were divided into 3 groups at random: normal sham-operated group( no hypoxia and ischemia); HIBD group( no medication) ;PD treatment group. 7-old-day rat' s model of HIBD was established by left carotid artery ligation and 2 h hypoxia. Morris water maze test was used to evaluate cognitive function in the rats after 28-day-old( 21-day later after HI). Immunohistochemical method was used to measure the expression of synaptophysin after the end of Morris water maze test. Results Morris water maze results showed that the mean escape latency of the shamgroup (SG) ,HIBD group (HIBD) and PD treatment group (PD) were (39. 55 ±8. 08) s, (52. 37 ±8.03) s and (43.29 ± 7. 63 ) s respectirely. For PD and SG, the mean escape latency was significantly shorter than the HIBD (P <0.05). After training,the mean escape latency in the three groups of rats was shortened gradually. The frequency of platform crossings were 5. 29 ±2.62、2. 36 ± 1.80、4. 25 ± 1. 66 in the SG,HIBD and PD respectirely. The frequency of platform crossings in PD was higher than that of HIBD ( P < 0. 05 ). The swimming time in target quadrant were ( 15.74 ± 3.85) s, ( 10. 63 ± 3.66) s and ( 14. 32 ± 2. 52 ) s in SG, HIBD and PD respectirely. For HIBD ,the swimming time in target quadrant was significantly shorter comparing to SG and PD ( P < 0. 05 ). The expression of synaptophys in hippocampal CA1 in PD ( 0. 295 2 ± 0. 044 3 )were evidently higher than that in the HIBD group (0.261 2 ±0.032 3) at 3 week after operation (P <0. 05). Conclusion Spatial learning memory deficits and the decrease of synaptophys in hippocampal CA1 could be induced by hypoxic-ischemia. Polydatin could improve the learning and memory ability in neonatal rats following hypoxic-ischemia brain damage. The mechanisms of improvement with Polydatin treatment is associated with the enhancement of expression of synaptophys.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号