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[目的]探讨用于环氧化酶-2(COX-2)mRNA检测的逆转录酶RT-PCR反应体系的差别.[方法]分别用含有MMLV和AMV逆转录酶的RT-PCR反应体系检测新生鼠缺氧缺血性损伤(HIBD)脑组织COX-2的mRNA表达,并比较二者的检测效果.[结果]用含MMLV的反应体系不能在理论预期位置检测到COX-2mRNA产物的条带;而用含AMV的反应体系则能够在理论预期位置检测到COX-2的mRNA产物的条带.[结论]检测COX-2的mRNA表达应选用AMV逆转录酶的RT-PCR反应体系;应根据该产物特点选择逆转录酶RT-PCR反应体系检测mRNA. 相似文献
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目的 观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体(SSTR)3的分布.方法 利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布.结果 生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层,在后者的分布更密集,在CA1无SSTR3分布.而成年大鼠,SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层,且以齿状回的颗粒细胞层最密集.结论 SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布,提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用.SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同,提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用. 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑病发病率高,致残率和致死率均较高,关于其发病机制仍未完全阐明,本文利用新生大鼠制成HIE模型,探讨NO在HIE发病机制中的作用. 相似文献
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目的 探讨白藜芦醇甙(PD)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠空间学习记忆的影响及海马CA1区突触素表达的变化.方法 7日龄SD大鼠37只随机分为假手术组、HIBD自然恢复组和PD治疗组,采用经典的Rice方法制备缺氧缺血性脑损伤动物模型,分别在生后28 d(缺氧缺血后21 d)进行Morris水迷宫测试,评价其学习记忆能力,用免疫组织化学方法来观察各组大鼠海马CA1区突触素的变化.结果 HIBD后3周Morris测验,假手术组、HIBD自然恢复组和PD治疗组大鼠4 d的平均逃避潜伏期分别为(39.55±8.08)s、(52.37±8.03)s、(43.29±7.63)s,PD治疗组大鼠逃避潜伏期明显短于HIBD自然恢复组(P<0.05),且3组大鼠在4 d内的逃避潜伏期均逐渐变短;3组大鼠穿过平台次数分别为(5.29±2.62)次、(2.36±1.80)次、(4.25±1.66)次,PD治疗组大鼠穿过平台次数显著多于HIBD自然恢复组(P<0.05);3组大鼠在目标象限内游泳时间分别为(15.74±3.85)s、(10.63±3.66)s、(14.32±2.52)s,PD治疗组在目标象限内游泳时间明显多于HIBD自然恢复组(P<0.05).3组大鼠海马CA1区突触素的平均密度值分别为0.1674±0.0111、0.261 2±0.0323和0.295 2±0.044 3,PD治疗组大鼠海马CA1区突触素表达明显多于HIBD自然恢复组(P<0.05).结论 白藜芦醇甙能减轻新生大鼠缺氧缺血引起的脑损伤,提高新生大鼠缺氧缺血后远期的学习记忆能力.这种保护作用与白藜芦醇甙能促进HIBD后神经元重塑的突触素表达有关. 相似文献
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目的 观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体(SSTR)3的分布.方法 利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布.结果 生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层,在后者的分布更密集,在CA1无SSTR3分布.而成年大鼠,SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层,且以齿状回的颗粒细胞层最密集.结论 SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布,提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用.SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同,提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用. 相似文献
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目的 观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体(SSTR)3的分布.方法 利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布.结果 生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层,在后者的分布更密集,在CA1无SSTR3分布.而成年大鼠,SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层,且以齿状回的颗粒细胞层最密集.结论 SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布,提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用.SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同,提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用. 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)严重危害新生儿的健康乃至生命 ,本研究检测脑组织中前列环素 (PGI2 )及血栓素A2(TXA2 )的含量 ,探讨二者对缺氧缺血脑组织的影响 ,并用MK 80 1等药物治疗新生大鼠HIE ,观察对PGI2 /TXA2 的影响。材料40只新生 7d大鼠体重 10~ 2 0g ,雌雄不分 (购自本校动物中心 )。MK 80 1;硫酸镁 (天津氨基酸制药厂 ,批号9810 13) ;地塞米松 (Dex) (南京第三制药厂生产 ,批号9810 11) ;PGI2 与TXA2 药盒由北京东亚免疫技术研究所生产。方法(1)HIE模型制备 :动物乙醚麻醉后 ,颈部正中切口 ,结扎左颈总动脉及缝合皮肤后休息 2h ,然后置于 8%氧气的密闭容器中 2h即制成HIE模型。 (2 )分组 :正常对照组 (C) :只暴露左颈总动脉。缺氧缺血 (HI)组、MK 80 1组 (MK)、硫酸镁组 (Mg)、Dex组 :均在HI后立即向腹腔注射生理盐水 0 1ml/只、MK 80 11mg/kg、硫酸镁 30 0mg/kg、Dex 0 1mg/kg[1] 。上述各组在模型后 2 4h断头处死。 (3)检... 相似文献
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目的:探讨白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠ERK通路及p-CREB的作用。方法:选择新生7日龄SD大鼠21只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组)。通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24 h大鼠海马p-ERK,p-CREB表达。结果:蛋白质免疫印迹结果显示,HI组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值明显要高于NS组(P<0.01),而PD组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值同HI组和NS组相比均明显增强(P<0.01)。结论:缺氧缺血性脑损伤后,新生大鼠大脑海马区p-ERK及p-CREB表达增加,表明MAPK/ERK信号通路被激活,应用白藜芦醇甙干预能够进一步增强HIBD新生大鼠大脑海马p-ERK及p-CREB的表达,对于缺氧缺血后新生大鼠大脑具有神经元保护作用。白藜芦醇甙可能通过作用于MAPK/ERK/CREB信号转导通路完成神经保护作用。 相似文献