血管损伤后酪氨酸激酶活性变化与血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞迁移

目的本研究旨在探讨蛋白酪氨酸激酶活性变化在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用.方法体外培养VSMC,采用[γ-32P]-ATP掺入法、改良Boyden′s chamber法和细胞化学的方法,观察AngⅡ干预前后VSMC胞浆内PTK活性的变化,粘着斑、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化以及迁移能力的变化,探讨AT1R拮抗剂、AT2R拮抗剂以及酪氨酸激酶抑制剂对上述观测指标的影响.结果 (1)AngⅡ可以剂量依赖性诱导VSMC内胞浆PTK激活;(2)AngⅡ刺激后,VSMC粘着斑表达增强,肌动蛋白丝数量明显增加,纵向平行排列;(3)AngⅡ刺激后VSMC发生迁移;(4)AT1R拮抗剂CV-11974可显著抑制上述生物学效应,AT2R拮抗剂PD123319对此无明显的作用;酪氨酸激酶抑制剂Genistein可显著但不能完全抑制上述生物学效应.结论 AngⅡ通过AT1R介导调节VSMC内粘着斑和肌动蛋白丝动态组装,进而改变VSMC的迁移能力;酪氨酸激酶的激活参与AngⅡ介导的VSMC迁移的信号转导调控;由于完全抑制PTK活性尚不能完全抑制AngⅡ诱导的VSMCs跨膜迁移,因此VSMCs迁移的调控可能还有其他的信号转导通路的参与.     

肺癌血管生成与淋巴结转移的关系

目的探讨肺癌血管生成与淋巴结转移的关系.方法我们采用免疫组织化学的方法检测了1997～1999年手术切除的50例肺癌病人石蜡标本中微血管密度和血管内生长因子及其受体蛋白的表达,其中有肺门淋巴结转移者24例,光镜下行MVD、VEGF、Flt、KDR蛋白表达细胞的计数.结果肺门淋巴结转移组的MVD、VEGF、Flt、KDR蛋白表达均高于未转移组.结论肺癌中MVD、VEGF、Flt、KDR蛋白表达与肿瘤转移行为密切相关,有可能作为判定肿瘤生物学行为、转移潜能及预后的指标.     

氯舒隆和奥硝唑体外抗细粒棘球蚴原头节和多房棘球蚴的效果评价

目的研究氯舒隆和奥硝唑体外抗细粒棘球蚴原头节和多房棘球蚴的效果。方法从感染细粒棘球蚴绵羊肝脏中收集原头节;从感染长爪沙鼠腹腔中分离多房棘球蚴,加入预先接种人肝癌细胞的DMEM培养基中培养2个月后,收集直径为1~5 mm囊泡。实验分氯舒隆组(实验组)、奥硝唑组(实验组)、阿苯达唑组(阳性对照)和0.2%二甲基亚砜(DMSO)组(溶剂对照组)。每种药物设2个平行孔,终浓度均为40μmol/L,重复2次。每孔加细粒棘球蚴原头节约100个或多房棘球蚴囊泡25~35个。药物处理细粒棘球蚴原头节24、48、72、96、120、144和168 h后,显微镜下观察原头节形态,用台盼蓝染色,计算原头节存活率,组间存活率的比较采用方差分析。药物处理多房棘球蚴囊泡36 h和120 h后,显微镜下观察囊泡的形态学改变,测定培养上清液中碱性磷酸酶的活性,组间酶活性的比较采用卡方分析。结果氯舒隆、奥硝唑和阿苯达唑作用于原头节后,原头节颜色变深、钙颗粒减少、头钩脱落、头节外翻并伸长,0.2%DMSO对原头节形态无影响。氯舒隆、臭硝唑和阿苯达唑作用24、48、72、96、120、144和168 h后,原头节存活率分别为79%、70%、56%、42%、33%、16%、15%,86%、67%、63%、48%、32%、28%、21%和85%、71%、45%、36%、21%、15%、8%;0.2%DMSO组原头节存活率为100%。氯舒隆、奥硝唑和阿苯达唑组原头节存活率与0.2% DMSO组相比差异均有统计学意义(χ~2=147.83、130.58、170.37,P0.05)。氯舒隆、奥硝唑和阿苯达唑作用后,多房棘球蚴囊泡均塌陷、皱缩,0.2%DMSO对多房棘球蚴囊泡形态无影响。作用36 h后氯舒隆、奥硝唑、阿苯达唑和0.2% DMSO组培养上清液碱性磷酸酶的吸光度(A405)值分别为0.196±0.030、0.186±0.004、0.244±0.049和0.131±0.020,作用120 h后分别为0.431±0.006、0.271±0.004、0.423±0.007和0.116±0.004。氯舒隆、奥硝唑和阿苯达唑组与0.2%DMSO组相比差异均有统计学意义(t=0.006、0.004、0.007,P0.05)。结论氯舒隆和奥硝唑对体外培养的细粒棘球蚴原头节和多房棘球蚴均具有较强的作用,是潜在的抗棘球蚴药物。     

腺病毒介导gax基因转染对血管平滑肌细胞迁移的影响

目的以腺病毒介导gax基因转染血管平滑肌细胞(VSMC),探讨gax基因表达增强后VSMC迁移的变化.方法以携带大鼠gax基因表达序列的复制缺陷型5型腺病毒载体(AdCMV-gax)常规转染VSMC后,应用免疫细胞化学染色检测gax基因表达的变化,Boyden's小室观察gax基因表达增强对VSMC迁移的影响.结果①AdCMV-gax转染前,PDGF-BB下调Gax蛋白的表达,接近正常生理浓度的PDGF-BB(2 ng/ml)即可使VSMC的Gax蛋白表达率由36.42%显著降低至22.83%(P＜0.05),随着PDGF-BB浓度的升高,gax基因表达下降程度更加显著;AdCMV-gax转染后,无论有无PDGF-BB刺激,VSMC中gax基因的表达均比转染前显著增高.②AdCMV-gax转染使VSMC表达gax增强后,VSMC迁移数较未转染组显著减少.结论增强gax基因表达,可抑制由有丝分裂原刺激所引起的VSMC迁移.     

体外诱导骨髓间充质干细胞向血管平滑肌细胞分化的实验研究

目的 观察大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)与血管平滑肌细胞直接接触培养后向血管成分细胞的分化及超微结构改变.方法 将MSCs(DAPI标记)与血管平滑肌细胞按一定的比例混合培养后,用平滑肌细胞抗体SM-α-actin、calponin免疫荧光染色,并用透射电镜观察MSCs的超微结构改变,检测MSCs的分化情况.结果 MSCs与血管平滑肌细胞混合培养5d后免疫荧光染色,可见胞核蓝染的MSCs与抗SM-α-actin、抗calponin (绿色)的双标细胞出现;而单独培养的MSCs抗SM-α-actin阳性,抗calponin为阴性.并且混合培养后的MSCs电镜下可见肌丝状结构.结论 血管平滑肌细胞直接接触可以诱导MSCs向血管平滑肌细胞分化.     

电针对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠骨密度和组织形态的影响

[目的]探讨电针对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠骨密度和骨组织形态的影响.[方法]采用3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.3个月后进行骨密度的检测及卵巢、肾上腺形态学光镜观察.[结果]电针组能明显提高糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠骨密度,部分改善卵巢、肾上腺组织形态,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05).[结论]针刺干预能在一定程度上能对抗因糖皮质激素药物引起的骨质疏松症.     

钢铁产业工人代谢综合征的特点及相关因素

目的 探讨钢铁产业工人代谢综合征患病特点、危险因素及提出干预措施.方法 连续收集2018年1月至2019年12月在我院健康体检中心进行健康体检的在职职工体检资料,包括基本资料、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸等代谢相关指标;采用方差分析、秩和检验、卡方(x2)分析及二元Logi...     

泡球蚴持续感染对小鼠肝脏纤维化的影响

目的 评价泡球蚴持续感染对小鼠肝脏纤维化的影响,为研究泡型棘球蚴病肝纤维化进展及其治疗方法提供参考.方法 以泡球蚴感染长爪沙鼠血清(25、50、100 μL)和泡球蚴及其生发层细胞、原头节分别对肝星状HSC-T6和LX-2细胞进行体外刺激48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖,应用酶联免疫吸附试验(enzyme-lin...     

幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系

目的　探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法　Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。     

原发性骨质疏松症防治的研究现状与展望

截至目前,虽然对骨质疏松症的临床及实验研究均取得较大的进展,但涉及探索药理作用、作用机制的研究很少,因此运用当今先进科学技术阐明中医药在治疗骨质疏松症过程中的具体作用机制成为有待解决的首要问题.中西医结合治疗可将传统医学辩证论治、整体调理的优势和现代西医学的尖端技术充分结合起来,有利于提高、稳定疗效,推动祖国传统医学的持续发展,是未来临床研究的必由之路.本文系统综述近年来原发性骨质疏松症的临床与实验研究状况,旨在为中、西医治疗原发性骨质疏松症药物和方法 的研究提供参考.