全国冠心病诊断治疗新进展学习班通知

目前我国冠心病发病率呈逐年增长趋势,特别是近年来已成为中老年人群死亡的重要原因之一。为了更好地开展冠心病的防治工作,最大限度地减少冠心病的发病率和死亡率。中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编委会主办,哈尔滨医科大学承办,将在哈尔滨举办全国冠心病诊断与治疗新进展学习班,届时将邀请国内著名专家进行专题报告和讨论,辅以论文交流。中华医学会继续教育部将给予参会代表Ⅰ类继续教育学分。此学习班原定于2001年7月下旬在吉林市举办,因故将会议地点改在哈尔滨医科大学与全国急性心肌梗死研讨会同时举办,会议时间为7月18日～21日。因参会名额有限,请参加者及早报名。学习班征文内容涉及：(1)冠心病诊断及治疗新经验;(2)冠心病介入治疗新观点;(3)冠心病危险分层的新认识;(4)降脂药物对防治冠心病的意义等。截稿日期2001年5月30日。来稿请寄全文(4000字以内)和摘要。 　　联系地址：哈尔滨医科大学第一临床学院心内科 黄永麟教授,邮编150001。     

大鼠血管平滑肌细胞迁移能力变化与血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）及其受体拮抗剂对培养的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移能力影响,以探讨AngⅡ介导高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄斑块形成的生物学机制。方法 采用改良Boyden小室,对不同浓度AngⅡ及其AT1R、AT2R拮抗剂作用下VSMC跨膜 迁移细胞数进行评价。结果 AngⅡ在一定的浓度范围内（10^-11～10^-7mol/L）可以剂量依赖性地刺激体外培养的大鼠VSMC发生迁移。迁移的VSMC数在AngⅡ浓度为10^-7mol/L时达到峰值,更高浓度的AngⅡ(10^-6mol/L）干预VSMC后,VSMC迁移数量的增加幅度反而比较低浓度的AngⅡ作用时减小（与10^-7mol/L AngⅡ组比较,P＜0．01）。AT1R拮抗剂CV－11974剂量依赖性抑制AngⅡ诱导VSMC跨膜迁移,AT2R拮抗剂PD123319对此无影响。结论 AngⅡ在AT1R介导下发挥其影响VSMC迁移行为的生物学效应,较低浓度AngⅡ促进VSMC迁移,高浓度AngⅡ上述作用明显减弱。     

放射线治疗包虫病的实验研究

目的通过观察不同剂量6MV X线照射对大鼠继发性棘球蚴活性的影响,探讨放射线治疗棘球蚴病的可行性及其机制。方法对从大鼠体内分离出的棘球蚴囊分别以10、20、30和40Gy的6MV X线进行照射后,观察棘球蚴囊的超微结构,测定囊液中总蛋白和钙离子含量,并通过草酸盐一焦锑酸盐细胞化学法(PPA)探讨放射线治疗包虫病的机理。结果与空白对照组相比,各实验组棘球蚴囊超微结构均可见不同程度的改变和破坏;囊液总蛋白含量明显降低而钙离子含量明显增高,且以高剂量组更为显著。PPA法显示实验组内质网与线粒体扩张且膜上可见黑色光滑的钙盐沉积。结论6MV X线对棘球蚴囊有一定破坏作用,且在一定的范围内存在量效关系。     

泡球蚴长期保存后生物活性的研究

目的继发性泡球蚴经液氮冻存后传代健康小鼠,观察其体内泡球蚴的生长情况并判定其生物活性,以探讨泡球蚴保种传代的新方法。方法将继发性感染泡球蚴的小鼠,液氮冻存7d后,常规复苏剖取包囊接种健康小鼠,生长两个月后颈椎脱臼处死,剖检并与常规接种方法相比较,从以下方面评价冻存效果:(1)大体观察及测量包囊湿重;(2)普通光学显微镜及透射电子显微镜观察组织学结构及超微结构;(3)检测包囊囊液中总蛋白含量、血清中特异性免疫球蛋白活动状态等免疫学指标;(4)检测血清碱性磷酸酶及囊液中钙离子含量等生化指标。结果液氮低温冻存后泡球蚴所接种试验组小鼠与常规接种组小鼠体内泡球蚴在包囊湿重、包囊组织结构、囊液蛋白及钙离子含量、血清碱性磷酸酶及特异性免疫球蛋白活动状态等方面均无显著差异(P>0.05)。结论液氮冻存后泡球蚴仍具有感染小鼠的能力,且接种后所生长泡球蚴组织与常规接种泡球蚴组织生物活性无显著差异。液氮冻存可以长期保存泡球蚴组织的活性。     

AT2R基因可调控表达对体外培养VSMC纤维黏连蛋白表达的影响

目的 利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统,建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),在此基础上对纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达受AngⅡ及其受体拮抗剂的影响进行研究.方法 建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞,观察该VSMC细胞中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其1型、2型受体拮抗剂干预上述细胞后FN的mRNA及蛋白表达情况变化.结果 Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48 h内迅速诱导该VSMC细胞表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72 h进一步增强(P＜0.01).AT2R基因的可调控表达抑制由于AngⅡ干预VSMC后引起FN表达的增强(P＜0.01).这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P＜0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时FN的表达与基础状态时的情况一致.结论 AngⅡ干预增强FN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox 诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能.     

蝇类对环境中动物废弃物的净化作用初探

本文报告了常见蝇类对环境中动物废弃物的分解、净化作用的初步研究结果,从动物废弃物中共采到蝇类幼虫24种,甲虫6种,螨2种,其中主要为丽蝇、绿蝇与麻蝇。这些幼虫在孳生期间可以消耗动物废弃物,减少气味与污染,起到一定的生物净化作用。试验结果表明这些幼虫在高峰季节20天左右就可以消除2.5公斤的动物废弃物,并且表明在动物废弃物分解、净化过程中,蝇类及其它节肢动物之间相互交替,有利于环境中动物废弃物的清理。此外,文中对该问题的利弊还予以分析与讨论。     

低压稳恒直流电场促进兔梗死-缺血心肌血管新生的效应

目的 探讨低压稳恒直流电场对兔梗死-缺血心肌毛细血管新生的效应.方法 将健康中国家兔40只分为心肌梗死(myocardial infarction,MI)组、平面电场2.0 V组、平面电场3.0 V组、透壁电场2.0 V组和透壁电场3.0 V组.4周后对梗死部位心肌组织进CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度.结果 透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0 V可显著促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显.结论 适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用.     

一种新的非人工通气兔心肌梗死模型的制作

目的 在非人工通气的情况下建立心肌梗死实验动物模型.方法 15只健康中国家兔非人工通气,经胸骨正中切口剪开胸骨和心包.其中10只于左室主支起点与心尖连线的中点位置结扎左冠脉左室支,作为冠脉结扎组;另5只开胸后假结扎冠脉作为假结扎组.4周后处死,观测其心电图和心脏组织学特征、去甲肾上腺素激发实验分析心功能.结果 与冠脉假结扎组比较,冠脉结扎组其ECG和组织学特征均表现为心肌梗死;评定心脏收缩功能的指标LVSP、 do/dtmax和t-do/dtmax,冠脉结扎组降低和缩短;评定心脏舒张功能的指标于冠脉结扎组LVEDP升高,而-dp/dtmax降低.结论 兔心肌梗死模型的制作可以通过非人工通气、有效、简便和实用的方法 建立.     

特发性室性心动过速的导管射频消融治疗效果

目的 评价导管射频消融(radiofrequency catheter ablation,RFCA)对特发性室速(idiopathic ventricular tachy-cardia,IVT)的治疗效果以及心电图对消融靶点的定位价值.方法 对126例特发性室速患者的电生理资料及RFCA治疗效果进行回顾性分析.多数患者采用激动顺序标测,射频能量采用温控法(60～65℃).结果 126例患者中右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)IVT 62例、左后间隔IVT 43例,其他部位IVT 21例.本组RFCA的总成功率为87.3%,RVOT-IVT和左后间隔IVT的成功率显著高于其他部位IVT(96.8%和90.7% vs 52.4%,P<0.05).本组8例患者存在发作性晕厥(发作的R-R间期230～260 ms),其中4例合并房室结双径路、2例合并隐匿性房室旁道、2例合并多形性室速.随访6个月至10年,复发9例(复发率为8.2%),均再次RFCA成功.合并心动过速性心肌病者6例,术后3个月心脏大小与心功能均恢复正常.结论 采用激动顺序标测法RFCA治疗IVT成功率高;室速发作时体表心电图对绝大多数室速起源具有定位价值;部分室速可能合并房室旁道或房室结双径路.