雄激素受体CAG多态与男性原发性高血压的相关性

目的 研究雄激素受体基因(CAG)n重复序列多态与原发性高血压的关系. 方法 对218例男性原发性高血压患者和213例年龄匹配的男性正常对照组采用测序方法分析(CAG)n重复多态的重复数,并采用电化学发光免疫法测定血清睾酮水平. 结果 高血压组(CAG)n重复序列的平均长度高于对照组,但差异无显著性(23.0±2.8 vs 22.8±2.6,P=0.536).但是(CAG)n重复长度n＞22与n≤22相比,患原发性高血压的危险性增加1.51倍,95%可信区间为1.197～1.914,差异有显著性(P<0.001).雄激素受体基因(CAG)n重复长度与高血压发病年龄无相关性(γ=0.046,P=0.499),与高血压的分级亦无相关性(P＞0.05).高血压组(CAG)n长组收缩压显著高于(CAG)n短组(158.3±12.1 vs 142.2±11.3,P<0.05). 结论 雄激素受体基因长(CAG)n(n＞22)重复序列多态长度与男性高血压发病有关,而与高血压的发病年龄及分级不相关,长(CAG)n重复多态可能是高血压发病的遗传因素.     

中西医治疗膝关节骨性关节炎的机理研究进展文献综述

为了了解现时段中西医在膝骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)中的治疗进展,从文章治疗机理角度进行总结,通过选取近年来代表性强、影响力大的相关文献,分析得出:目前治疗KOA的方法西医多以药物配合,后期予以手术,但存在一定的不良反应;而在中医的方面,治疗方式多种多样,且效果显著.总结得出,多以按证型...     

不同疗程热敏灸干预骨质疏松症模型大鼠穴位周围结缔组织及脊髓的形态学变化

文题释义：热敏灸疗法：是以中医的经络穴位为基础,通过艾灸体表的“热敏化穴”,以求产生一种“小刺激大反应”的效果,即激发透热、扩热、传热、局部不(微)热远部热、表面不(微)热深部热、非热觉等热敏灸感,出现的一种酸胀、重痛、麻酥等数种灸疗现象,促进气血运行,直达病所。 浅筋膜：居于真皮之下,薄软且富有弹性,由疏松结缔组织构成,主要包含大量基质、弹性纤维、胶原纤维和未分化的间充质细胞等,具有维持人体正常体温和保护深面组织的重要作用。 背景：通过临床实践和基础实验证明针灸“命门”穴对治疗原发性骨质疏松症疗效显著,热敏灸作为一种新型治疗手段,在临床治疗中收效甚益,但对其机制的研究仍处于空白阶段。 目的：拟从结缔组织及神经系统角度对热敏灸治疗机制进行研究,并在一定时间范围内探讨热敏灸的最佳治疗时间。 方法：将SPF级雌性SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、热敏灸4 d组、热敏灸7 d组、热敏灸14 d组,后4组通过双侧卵巢摘除术制备骨质疏松症模型,给予不同时间热敏灸治疗,治疗结束后取以“命门”穴为中心区附近0.5-1.5 cm内的皮下浅筋膜、脊髓分别进行荧光染色、苏木精-伊红染色;对热敏灸14 d治疗前后的血清磷、钙离子和碱性磷酸酶浓度进行测定。 结果与结论：①荧光染色观察筋膜内纤维形态改变：模型组的胶原纤维排布交错杂乱呈网状排列,而热敏灸4 d组胶原纤维排列几乎没有任何改变,随着热敏灸时间延长至14 d变化逐渐显著,胶原纤维在热敏灸作用下被拉伸牵引,张力增加,总体呈向心性排布,即朝向“命门”穴附近;②苏木精-伊红染色观察脊髓改变：热敏灸4 d组大鼠脊髓较模型组无明显变化,热敏灸7 d组前角处神经元细胞数量有所增加且体积增大,后角处神经胶质细胞数量增加,热敏灸14 d组前角神经元细胞数目增加显著,且体积增大,细胞核较大而圆,核仁明显,神经纤维增粗增长,排列规律,后角处神经胶质细胞数目明显增加且更加致密;③血清指标：经热敏灸14 d治疗前后对比发现大鼠血清磷离子、碱性磷酸酶浓度明显上升(P < 0.01),钙离子浓度明显下降(P < 0.05);④结果提示,热敏灸可以通过结缔组织形态学改变以及神经-体液调节来实现热敏信号通路的传导,进而改善骨质疏松的症状,以热敏灸14 d为理想治疗时间。 ORCID: 0000-0002-1232-2061(吴慧婷) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

二烯丙基二硫诱导HL-60细胞系凋亡及其与Caspase-3的关系

目的研究二烯丙基二硫（DADS）诱导白血病细胞凋亡及其机制。方法实验分对照组、DADS处理组、Ae—DEVD—CHO预处理组，进行体外细胞培养，采用形态学观察、MTT法、流式细胞术、DNA凝胶电泳等方法，进行细胞形态学观察、细胞增殖抑制作用研究，检测细胞凋亡率、Caspase-3活性以及DNALadder检测。结果DADS诱导前后，HL-60细胞形态学发生明显改变，DADS以剂量依赖的方式抑制细胞的生长，在DADS诱导HL-60细胞凋亡过程中有Caspase-3的活化，且与剂量和作用时间呈依赖关系，Caspase-3抑制剂Ac—DEVD—CHO能抑制DADS诱导HL-60细胞凋亡。结论DADS能有效地诱导HL-60细胞凋亡，其过程与Caspase-3活化相关。     

基于数据挖掘探讨国医大师邹燕勤辨治肾癌术后的用药规律

目的：本研究通过搜集邹燕勤教授诊治肾癌术后的有效医案挖掘其临床用药规律。方法：通过整理门诊系统的102份医案,运用Microsoft Excel、SPSS Modeler软件进行用药频数、因子分析和关联规则分析,挖掘医案中的症状、治法、药物频次、药物组合和核心处方。结果：临床主要症状排名较靠前的为腰酸或痛、疲劳、尿频;12类治法中居前3位者分别为补肾法、和络法、健脾法;使用频率占总医案40%以上的中药共25味,排名居前3位的是黄芪、续断和白花蛇舌草;基于关联规则,得到药物组合45个,频次最高者为“黄芪-茯苓”;置信度设置为0.8,对使用频次≥90的药物组合进行关联规则分析,其中置信度最高者为“槲寄生-续断”（置信度为1）;基于聚类分析共提取出3个有效核心处方。结论：本研究一定程度上挖掘出了邹教授辨治肾癌术后的用药特点和核心理念,但仍有局限。     

邹氏补益肾元、泄浊通络法治疗慢性肾衰竭述要

邹氏肾科创新性地提出慢性肾衰竭“肾劳”病名,病机以“肾元衰竭”为本,“浊瘀内阻”为标,因虚致实、本虚标实,并针对此病机创立“补益肾元、泄浊通络”大法以治疗。此法补益肾元,扶正固本,注意调理脾胃,将泄浊通络贯穿于治疗始终,并提倡口服中药联合中药制剂静脉滴注、中药保留灌肠、穴位贴敷等多途径综合治疗,以增疗效。在补益肾元、泄浊通络法指导下,邹氏肾科团队创制并研发了国家中药新药“参乌益肾片”,并开展了一系列临床与基础研究,证实其可明显改善慢性肾衰竭患者临床症状,降低尿素氮、血肌酐含量,减轻蛋白尿,提高肾小球滤过率及内生肌酐清除率等,其可能的作用机制与调节转化生长因子-β （ TGF-β）、氧化低密度脂蛋白受体-1（ LOX-1）以及抑制人系膜细胞增殖、诱导人系膜细胞凋亡等相关。     

国医大师邹燕勤治疗局灶节段性肾小球硬化临床经验

归纳国医大师邹燕勤教授治疗局灶节段性肾小球硬化的临床经验。局灶节段性肾小球硬化病性总属本虚标实，以肺、脾、肾虚损为主，兼夹水湿、湿热、瘀血、风邪等邪实，邹老临床治疗首辨虚实标本主次，兼顾扶正祛邪，运用补益肾元、健脾益气、化瘀和络、清热利湿、宣肺解表等多法同治，临床疗效显著。     

健肾片对大鼠实验性IgA肾病模型血清IL-2、IL-6含量的影响

目的　探讨健肾片治疗IgA肾病的作用机理。方法　采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法 ,复制IgA大鼠肾病模型 ,并分别给予健肾片和雷公藤多苷片治疗 ,检测各组大鼠血清的IL - 2、IL - 6含量。结果　健肾片可升高IgA肾病大鼠血清IL - 2含量 ,降低其IL - 6含量。结论　健肾片对IgA肾病的作用机理之一是调整IgA肾病的血清IL - 2、IL - 6含量      

国医大师邹燕勤从血论治膜性肾病

膜性肾病是以蛋白尿为主要表现的一类肾小球疾病,是临床上难治性肾病之一,其病史缠绵,病程长久。邹燕勤教授认为此类疾病常表现为水瘀互结,应当以保肾气、维护肾元为先,在淡渗利水的同时提出"治水必和络""经主气,络主血",常"从血论治"膜性肾病,根据不同证型及病程长短分别采用活血和络、活血化瘀、逐瘀破血法。瘀血证轻或不明显者,药用当归、丹参、牡丹皮等养血和血;病程较长且存在血黏度和血脂高但无明显瘀血癥块者,常用川芎、泽兰、三七、桃仁、红花等活血散瘀;而对久病难愈、瘀血明显者,常选用虫类药如水蛭、虻虫、土鳖虫等破血逐瘀。同时配以理气补益之品,临床疗效显著。     

二烯丙基二硫下调MCL-1诱导K562细胞G_2/M阻滞及其机制

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制。方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用。结果:15、30、60、120、240μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%和81.05%(P0.05)。60和120μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,G_2/M期细胞分别增加到18.6%与34.4%和17.5%与28.5%(P0.05)。沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G_2/M,沉默MCL-1加DADS(60μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P0.05)。DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P0.05)。DADS处理K562细胞8 h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P0.05)。结论:DADS可通过下调MCL-1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G_2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用。