二烯丙基二硫启动人白血病HL-60细胞凋亡模型的建立

目的寻找二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点,建立DADS启动HL-60细胞凋亡模型。方法实验设未处理组、处理组和撤药组,分别采用细胞计数、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Western blot等方法,绘制生长曲线,检测凋亡率、活化的caspase-3表达率以及DNALadder、凋亡相关蛋白的检测。结果3.6mg.L-1DADS作用HL-60细胞1d,与对照组相比,细胞数没有明显变化,而作用2～6d,细胞数分别减少24.1%、36.5%、44.2%、52%、53.6%。DADS作用1、2d,凋亡率分别为3.1%、4.3%,与未处理组(3.0%)差异无显著性,而作用3～5d的凋亡率分别达到8.5%,15.2%,27.4%,均高于未处理组(P<0.05)。DADS作用2～5d撤药后再培养至d6,凋亡率分别为7.9%,12.4%,16.5%,18.8%,高于未处理组的3.3%(P<0.05)。处理2～5d后,活化的caspase-3的表达率分别为10.0%、10.4%、14.9%、17.3%,均高于未处理组5.4%(P<0.05)。处理组中DADS处理4d后DNA凝胶电泳出现梯状条带,而DADS作用2～5d撤药后再培养至d6均出现明显梯状条带。Westernblot结果表明,从作用2d起,caspase-3表达开始上调,而Bcl-2表达开始下调。结论3.6mg.L-1DADS诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点为处理2d。     

基于一项“多中心、随机对照、双盲”的临床研究探讨影响肾功能进展的因素＊

目的 基于一项前瞻性、多中心、随机、安慰剂对照、双盲的临床试验结果，探索影响肾功能进展的因素。方法 选择343例慢性肾脏病3期的患者，将入组的患者随机分为治疗组和对照组，治疗组给予中药颗粒剂口服，对照组给予安慰剂口服。两组患者均给予基础治疗，疗程24周。评估两组患者肾功能变化情况。治疗结束后，根据患者肾功能情况，以CKD3期为界限，将病情好转者定为A组，该组患者血肌酐下降至CKD2期或CKD1期；病情恶化者为B组，该组患者血肌酐上升至CKD4期或CKD5期；病情稳定者为C组，该组患者血肌酐稳定，仍处于CKD3期，分析各组患者指标的差异。结果 经过24周观察，比较两组患者的血肌酐（Scr）水平，治疗组130.78 ± 32.55 μmol·L^-1，对照组149.12 ± 41.27 μmol·L^-1，两组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。eGFR水平比较，治疗组55.74 ± 50.82 mL/min/1.73 m²，对照组44.46 ± 12.60 mL/min/1.73 m²，差异有统计学意义（P < 0.05）。研究结束后，A组患者血尿酸水平明显低于B组和C组的患者，A组患者血红蛋白水平明显高于B组和C组的患者，A组患者的血磷水平明显低于B组和C组的患者。结论 中药颗粒剂在24周内可以明显改善肾功能，患者的血尿酸水平、血红蛋白及血磷水平对肾功能有一定的影响。     

国医大师邹燕勤从咽论治IgA肾病临证撷菁

国医大师邹燕勤教授指出咽喉是经脉循行交会之处,在脏腑经络结构上与肾紧密相连,IgA肾病与咽密切相关,其中呼吸道感染是IgA肾病病情波动的重要因素。临床多从咽论治IgA肾病,包括清热利咽与养阴利咽法,同时配合调脾治肾清利等法,临床收效满意。附验案2则以佐证。     

邹燕勤教授治疗泌尿系肿瘤术后肾功能衰竭经验

本文从病因病机、辨证论治、用药特色、验案举隅等方面,介绍了邹燕勤教授治疗泌尿系肿瘤术后肾衰的经验。邹师认为本病的基本病机乃脾肾虚损、湿毒浸淫,扶正祛邪、标本兼顾是其总的治则,根据标本虚实分别治之,遣方用药注重补益肾元、平调阴阳、解毒祛邪之法贯穿病程始终。     

硫酸铜对玉米根尖细胞遗传毒性效应的研究

目的 研究硫酸铜对玉米根尖细胞遗传毒性效应.方法 以玉米根尖为实验材料,用0.05、0.10、0.25、0.50、1.00g/L的硫酸铜溶液为诱变剂,处理24 h,测定玉米根尖细胞的有丝分裂指数、微核率和染色体畸变率.结果 与对照组比较,0.05、0.10、0.25、0.50、1.00g/L硫酸铜溶液组玉米根尖细胞的微核率和有丝分裂指数以及0.05、0.10、0.25、0.50g/L硫酸铜溶液组玉米根尖细胞的染色体畸变率较高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 硫酸铜对玉米根尖细胞有明显的遗传毒性效应.     

健肾片对IgA肾病模型大鼠肾组织LNFN局部沉积的影响

目的 :探讨健肾片治疗IgA肾病的机理。方法 :采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法 ,复制大鼠IgA肾病模型 ,并分别给予健肾片和雷公藤多甙片治疗 ,根据染色程度半定量分析各组肾组织内LN、FN的含量。结果 :健肾片对IgA肾病模型肾组织中LN、FN的沉积具有明显的抑制作用。结论 :健肾片可明显抑制IgA模型肾组织中LN、FN的沉积可能是其治疗IgA肾病的机理之一     

健肾片对IgA肾病模型大鼠抗氧化作用的研究

目的:观察健肾片对IgA肾病大鼠的抗氧化作用,探讨健肾片治疗IgA肾病的作用机理.方法:采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并分别给予健肾片和雷公藤多甙片治疗,观察各组大鼠的肾小球病理改变及血浆和红细胞超氧阴离子的变化.结果:健肾片在改变实验性大鼠IgA肾病模型的肾脏病理损害同时可降低血浆和红细胞中超氧阴离子含量.结论:健肾片对IgA肾病大鼠具有较强的抗氧化作用.     

健肾片对IgA肾病模型大鼠的治疗作用

目的:观察健肾片对IgA肾病大鼠的治疗作用.方法:使用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并分别给予健肾片和雷公藤多甙片治疗,进而观察各组大鼠的尿蛋白定量、尿潜血、血清总蛋白、血清白蛋白、血清尿素、血清肌酐和肾小球的病理变化.结果:健肾片能够明显降低模型大鼠的蛋白尿、血尿,血清尿素、肌酐的含量,减轻肾小球的病理改变.结论:健肾片对IgA肾病大鼠具有显著的治疗作用,其疗效优于雷公藤多甙片.     

健肾片对大鼠膜性肾病病理变化的影响

目的:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)制作大鼠膜性肾病模型, 以肾炎四味片为对照,观察健肾片高、中、低剂量组对该模型的作用.方法:大鼠随机分组 ,用C-BSA免疫造模,灌胃给药,眼眶取血,代谢笼留尿,测定血、尿各项指标,切取肾脏组织做免疫荧光、光镜、电镜检查,进行组间比较.结果:该模型符合膜性肾病早期的特点 .健肾片能显著降低尿蛋白,并有降低胆固醇、甘油三酯,升高血浆白蛋白,降低血肌酐、尿素氮,增加内生肌酐清除率的作用,疗效优于肾炎四味片组.从免疫荧光、电镜观察,健肾片能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚,减少免疫复合物沉积,病理损害轻于模型对照组. 结论:健肾片对于大鼠膜性肾病早期具有较好的干预作用.     

健肾片对IgA肾病模型大鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达的影响

目的:探讨健肾片治疗IgA肾病的作用机理.方法:采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并分别给予健肾片和雷公藤多甙片治疗,检测各组大鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达.结果:健肾片可明显抑制IgA肾病模型肾组织中TGF-β1的分泌及其mRNA表达.结论:健肾片抑制IgA肾病模型肾组织的TGF-β1分泌作用可能是其治疗IgA肾病的作用机理之一.