血栓性血小板减少性紫癜10例整体护理体会

血栓性血小板减少性紫癜（TTP）是一种少见的微血管血栓-出血综合征。临床主要表现为：发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血性贫血、中枢神经系统病变和肾脏损害＂五联征＂。典型病理特征为微血管血栓形成、     

N-糖基化对KCNE1功能的影响

目的:探究N-糖基化在KCNE1功能中的作用.方法:根据N-糖基化序列特征"Asn-X-Ser/Thr"分析和N-糖基化特异消化酶实验检测KCNE1是否存在N-糖基化,通过点突变构建N-糖基化位点突变体并通过蛋白质印迹法检测其蛋白表达,细胞免疫荧光染色检测突变体亚细胞定位;免疫共沉淀检测突变体与KCNQ1的相互作用.结果:KCNE1存在N-糖基化,N5和N26是其可能位点;点突变获得KCNE1-N5Q、KCNE1-N26Q和KCNE1-N5,26Q 3个突变体.蛋白质印迹法确定N5和N26为KCNE1的两个糖基化位点;与野生型相比,突变体在细胞内呈现不同程度的蛋白囤积现象,KCNE1-N26Q表现尤为显著,KCNE1-N5,26Q和KCNE1-N5Q则表现略轻;KCNE1 N-糖基化突变体仍能与KCNQ1结合.结论:N-糖基化在KCNE1转运中发挥重要作用,其中N26较为关键;N-糖基化在KCNE1与KCNQ1之间的相互作用中不起重要作用.     

对无偿献血者实施心理护理的效果观察

目的探讨对无偿献血者实施心理护理的效果观察。方法选择2011年1月至2012年12月在无偿献血的70298献血者作为研究对象,实施献血前、采血过程中、献血后及献血反应者实施相应心理护理。结果70298献血者中发生不良反应122例,发生率为0．17％（122／70298）,随机选择100例献血者进行护理满意度调查,护理满意度99．00％（99／100）;92例表示愿意再次献血（95．00％,95／100）。结论无偿献血过程中心理护理消除献血者心理障碍,使其以最佳的心理状态,安全、愉快的献血,降低因紧张诱发的献血不良反应,值得临床应用。     

恩替卡韦联合血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎临床分析

目的 观察恩替卡韦联合血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎的疗效.方法 93例慢性乙型重型肝炎患者,其中对照组47例给予内科综合治疗及血浆置换治疗,治疗组46例在此基础上加用恩替卡韦抗病毒治疗,比较两组在治疗2周、4周后肝功能、PTA、HBVDNA定量及12周后存活率等方面的变化.结果 使用恩替卡韦组在治疗2周、4周后与对...     

自体大隐静脉旁路移植左侧颈内巨大动脉瘤手术1例的术后护理

颈内动脉海绵窦段动脉瘤在临床上较少见,由于部位特殊,局部解剖复杂,治疗尤其困难,有时需要行颈动脉的切除和重建等手术,由于手术的高难度及高危险性,术后偏瘫、脑神经损伤等并发症的发生率高,临床处理较困难[1].而该段巨大动脉瘤的治疗、护理难度更为明显.解放军总医院南楼心血管二科2010年10月成功救治了1例左侧颈内动脉海绵窦段巨大动脉瘤的患者.术后治疗、护理效果满意、恢复良好.     

美洛昔康对Aβ诱导阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮的作用

目的：研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内一氧化氮（NO）的作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法：采用Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型。术后第2天各组大鼠灌胃给药,连续30d。美洛昔康小、中、大剂量分别为：1、2、4mg/（kg·d）。生理盐水（NS）对照组及模型对照组分别给予等容量NS及0.5%羧甲基纤维素钠溶液。电迷宫刺激器检测大鼠学习记忆能力;生化法检测脑组织中NO的含量变化。结果：美洛昔康能提高AD大鼠的学习记忆能力;抑制AD大鼠脑内的表达。结论：美洛昔康可能通过抑制NO的分泌,改善大鼠的学习记忆能力。     

两种雾化吸入方案治疗慢性支气管炎急性发作期的疗效观察

目的：观察两种雾化吸入方案在慢性支气管炎急性发作期的祛痰效果。方法将慢性支气管炎急性发作期无明显呼吸困难而咳嗽、咯痰明显的患者40例随机分成A组和B组各20例，2组在给予常规处理的基础上加超声雾化吸入，A组药物为地塞米松＋糜蛋白酶＋生理盐水，B组药物为氨溴索＋生理盐水。比较2组临床疗效及不良反应发生情况。结果 A组不良反应发生率为20％高于B组的5％，B组总有效率为95％高于A组的80％，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论与地塞米松＋糜蛋白酶相比，氨溴索雾化吸入对慢性支气管炎急性发作期的祛痰治疗是一种更好的选择。     

HSPgp96诱导巨噬细胞呼吸爆发与细胞内外游离钙关系的研究

目的：探讨从小鼠H₂₂肝癌细胞中提纯的热休克蛋白gp96（HSPgp96）对小鼠腹腔巨噬细胞（PEMφ）呼吸爆发的影响及其与细胞内外游离钙的关系。方法：(1)用亲和层析和离子交换层析等方法从小鼠H₂₂肝癌细胞中获得纯化的HSPgp96。(2)用细胞内过氧化物荧光探针H₂DCF-DA监测HSPgp96作用于小鼠PEMφ过程中，单个细胞活性氧（ROS）信号的变化,反映PEMφ内呼吸爆发时的变化过程；用荧光探针Fluo-3/AM监测HSPgp96作用于小鼠PEMφ过程中，单个细胞内钙离子（［Ca2+］_i）信号的变化。(3)使用细胞膜和细胞内钙通道抑制剂及钙离子载体后，再观察HSPgp96作用后ROS信号的变化。结果：(1)加入HSPgp96后PEMφ内Fluo-3荧光强度立即上升，70s时增幅达161.05%±50.99%；当分别阻断细胞外钙内流、抑制细胞内钙库释放功能后110s增幅分别为84.81%±29.52%和46.21%±17.24%。同时阻断胞内外钙作用，HSPgp96这一诱发功能明显被抑制。加入钙离子载体后可见细胞内荧光强度迅速增强，于110 s时达156.98%±45.83%，随后迅速下降。(2)小鼠PEMφ受HSPgp96刺激后表征ROS的荧光强度立即上升，620 s达基础荧光值的636.78%±82.02%，随后始终维持在高水平。当分别阻断细胞外钙内流、抑制细胞内钙库释放功能后，再加入HSPgp96后细胞内ROS荧光值上升幅度较小。同时阻断了胞内外钙作用后，HSPgp96刺激后ROS荧光值上升没有明显高峰出现。结论：HSPgp96作用于小鼠PEMφ后，促进了细胞外钙内流并使细胞内钙库释钙，这是HSPgp96诱发细胞内活性氧增加的基本机制。     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者在核苷(酸)类抗病毒药物治疗3年HBsAg定量的动态变化及其停药前水平对持续病毒学应答的预测作用

目的 分析HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者在应用核苷(酸)类抗病毒药物治疗3年期间HBsAg定量的动态变化以及其停药前水平对持续病毒学应答的预测作用.方法 115例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者应用核苷类药物抗病毒治疗,每隔半年检测HBsAg定量,分析3年HBsAg的动态变化.有35例患者3年后陆续停药,继续随访1年,观察停药后疗效持续性.分析停药患者停药时HBsAg定量与疗效持续性的关系.结果 115例HBeAg阴性患者随着使用核苷(酸)类抗病毒药物的治疗,HBsAg定量逐年有下降趋势且有统计学差异(F=3.01,P＜0.05).HBsAg定量在基线为(3.13±0.79)logIU/ml,在治疗6、12、18、24、30、36个月分别为(3.11±0.86)、(3.06±0.85)、(2.98±0.92)、(2.91±0.84)、(2.83±0.82)、(2.76±0.95) logIU/ml(与基线比较,t值分别为0.18、0.65、1.33、2.05、2.83、3.21;P值分别为0.85、0.52、0.19、0.04、0.005、0.002).持续病毒学应答组(13例)与病毒学复发组(22例)在停药时HBsAg水平分别为(2.21±0.73)、(2.89±0.95)logIU/ml,两组病例的停药时HBsAg水平比较有统计学差异(t=2.03,P=0.03).结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者HBsAg定量均随着核苷(酸)类抗病毒药物治疗时间的延长而下降.停药患者停药时HBsAg定量低水平与更好的持续病毒学应答相关.