老年高血压患者左室构型和胰岛素抵抗的关系

目的了解老年高血压患者左室构型和胰岛素抵抗的关系.方法测定58例未经正规治疗的老年原发性高血压患者空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(IR)和胰岛素敏感指数(ISI),同时利用心脏多普勒技术将左室构型分为4型,观察IR和构型的关系.结果与对照组G0比较,老年EH各组空腹血清胰岛素(FIN)、IR大于G0(P＜0.05),ISI小于G0(P＜0.05).EH各组间FIN、IR、ISI差异无显著性(P＞0.05).RWT与IR呈正相关(r=0.34,P＜0.05),与ISI呈负相关(r=-0.265,P＜0.05).LVMI与IR、ISI无显著相关(P＞0.05).结论胰岛素抵抗及高胰岛素血症存在与老年EH患者的各种左室构型中,老年EH患者胰岛素敏感性降低与RWT增加密切相关.     

慢性阻塞性肺病外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达与血清TNF-α、IL-6、IL-8相关性的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血单个核细胞表面Toll样受体(Toll-like receptors)TLR2和TLR4的表达情况及其与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的关系。方法:本研究涉及的3组研究对象分别为:吸烟COPD组(n=68)、吸烟非COPD组(n=42)和不吸烟非COPD组(n=43)。将68例吸烟COPD患者进一步分为急性发作期亚组(n=32)和稳定期亚组(n=36)。采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定血清细胞因子的浓度。结果:吸烟COPD组外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于吸烟非COPD组(TLR2:1.87±2.04比0.47±0.24;TLR4:4.08±3.84比0.41±0.18;TNF-α:68.20±56.26比26.20±5.43;IL-6:201.62±174.69比72.99±8.03;IL-8:235.42±158.22比77.50±8.38)。吸烟非COPD组外周血单个核细胞上TLR2、TLR4的表达水平均显著低于不吸烟非COPD组(TLR2:0.47±0.24比2.96±2.71;TLR4:0.41±0.18比2.67±1.74),而吸烟非COPD组血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于不吸烟非COPD组(TNF-α:26.60±5.43比8.93±6.41;IL-6:72.99±8.03比25.61±8.63;IL-8:77.50±8.38比47.10±11.11)。COPD急性发作期单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于COPD稳定期(TLR2:3.56±1.80比0.368±0.222;TLR4:6.97±3.76比1.51±0.943;TNF-α:106.17±61.94比90.01±19.66;IL-6:327.18±183.56比105.36±13.45;IL-8:381.74±108.51比34.44±10.45)。吸烟COPD组外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度成正相关。结论:COPD患者尤其是COPD急性发作期患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著升高;并且COPD患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度成正相关。提示COPD的发生、发展与机体天然免疫密切相关。     

重组exendin-4类似物EW的制备及其体内降糖活性分析

目的:探讨重组exendin-4类似物EW的基因工程制备方法及纯化后的体内降糖活性.方法:设计引物并以PCR法扩增EW基因,其N-端具有胰蛋白酶的酶切位点,C-端具有终止密码子,通过串联的方式在大肠杆菌JM109中高效表达.包涵体纯化后,通过胰蛋白酶对融合蛋白进行酶解,继而纯化,获得重组EW.测定腹腔内注射EW、exendin-4及0.9％氯化钠溶液后C57BL/6小鼠体内血糖情况.结果:将串联8个EW拷贝后的8EW基因在大肠杆菌中表达,获得的包涵体经过增溶保护后以胰蛋白酶酶切获得EW,重组EW的收率为200～250 mg/L发酵液.纯化冷冻干燥后的EW在C57BL/6小鼠体内降糖活性与exendin-4相当.结论:基因工程制备的EW是一种很有前景的抗糖尿病药物.     

急性脑梗死时糖代谢特点

目的 :探讨急性脑梗死时血糖升高的原因及其对神经功能的影响。方法 :前瞻性分析 180例急性脑梗死患者空腹血糖(FBG)、胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数的变化 (ISI) ,并分析其与脑梗死神经功能缺损和恢复的相关性。结果 :脑梗死急性期出现血糖水平升高者共 12 1例 ,85例为已确诊的糖尿病患者 ,11例为漏诊的糖尿病和糖耐量减低者 ,2 5例为一过性血糖升高的非糖尿病患者 ;一过性高血糖组恢复期的血糖水平较急性期明显下降 ,胰岛素水平则上升 ;糖尿病组急性期的胰岛素水平明显高于一过性高血糖组和血糖正常组 ;一过性高血糖组急性期的神经功能缺损较血糖正常组、糖尿病组严重 ,且其急性期血糖水平与其神经功能缺损评分呈正相关 ;结论 :急性脑梗死时血糖升高在非糖尿病患者和应激有关 ,其血糖升高程度与病变严重性相关。     

吉西他滨联合奥沙利铂、地塞米松治疗非霍奇金淋巴瘤疗效观察

目的：观察吉西他滨联合奥沙利铂、地塞米松（GLD）方案治疗非霍奇金淋巴瘤（NHL）的有效性和安全性。方法回顾分析2011年1月—2014年9月诊治的35例 NHL 患者,给予吉西他滨1000 mg·m －2,d1,8,静脉滴注;奥沙利铂130 mg· m －2静脉滴注 d1,地塞米松20 mg·d －1,d1～4,静滴,每3周重复,2个周期评价疗效,治疗期间进行不良反应评估。结果35例 NHL 患者中,完全缓解（CR）7例,部分缓解（PR）11例,维持稳定（SD）4例,进展（PD）13例,客观有效率（ORR）为51．4％,疾病控制率（DCR）为62．9％;22例患者可评价无疾病进展期（PFS）,中位 PFS 为5个月（95％CI：0～17．7个月）,中位总生存期（OS）为9．5个月（95％CI：7．8～34．2个月）;主要不良反应为骨髓抑制,胃肠道反应、肝肾功能损害和神经毒性。结论GLD 方案对 NHL 有一定疗效,不良反应可耐受,是一个值得进一步研究的化疗方案。     

在投影仪上进行无水乙醇与钠反应的演示实验

无水乙醇与钠反应，羟基上的氢即被钠原子取代，放出氢气，生成乙醇钠，该反应与水和钠反应极为相似，只是反应较缓和，它说明醇与水一样具有一定的弱酸性，只是酸性较水更弱，且其生成的醇钠为有机合成中常用的碱性试剂，碱性强于氢氧化钠，这两反应的原理如下：２ＨＯＨ...     

肾上腺平滑肌瘤误诊胰体尾肿瘤1例报告

1 临床病例 男性患者,48岁,健康体检时经B超发现胰腺体尾部有一约5 cm×5 cm大小的肿块,后经腹部CT以及增强CT检查证实胰腺体尾部有一肿块,约6 cm×6 cm大小.于2009年4月15日入住我科.     

祛风通络方药对急性缺血性中风内皮素及其基因表达的影响

目的：观察祛风通络方药治疗急性缺血性中风的疗效及对血浆内皮素含量与内皮素mRNA表达的影响。方法：选择60例发病在48h以内的急性缺血性中风患者，观察用药前后血浆内皮素及神经功能缺损积分的变化。实验研究探讨祛风通络方药对MCAO大鼠12，24，36和48h各时间点神经功能缺损、梗死体积、内皮素含量、内皮素基因表达的影响。结果：祛风通络方药组患者治疗后神经功能缺损积分及血浆内皮素－1含量较对照组显著降低，P＜0．05。MCAO大鼠12，24，36和48h神经功能缺损积分、脑梗死体积、海马内皮素－1含量及内皮素－1mRNA表达等与假手术组比较有显著差异，P＜0．05。祛风通络方药组与MCAO组比较，上述各项指标均有显著改善，P＜0．05。结论：祛风通络方药能有效改善急性脑缺血损伤神经功能缺损积分与内皮素－1含量及基因表达。     

细胞凋亡与肌萎缩侧索硬化

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是 1972年澳大利亚昆士兰大学的Ｊ .Ｆ .Ｒ .Ｋｅｒｒ和Ａ .Ｈ .Ｗｙｌｌｉｅ首先提出的一种不同于细胞坏死的细胞死亡方式。它具有特征性形态和生化改变 ,是由基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程 ,是一连串连续性的不伴有炎症反应的细胞变化 ,也称为程序性细胞死亡 (ｐｒｏ ｇｒａｍｅｅｌｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,即Ｐ .Ｃ .Ｄ)。在许多正常生理过程及病理过程均有细胞凋亡参与调节 ,如胚胎发育及变形、胸腺细胞的克隆选择、细胞介导的细胞毒作用、衰老及血细胞的清除、肿瘤发生、人类免疫缺陷病毒 (ＨＩＶ…     

阿托伐他汀治疗老年人代谢综合征

目的:分析应用阿托伐他汀20 mg·d-1对老年人代谢综合征患者淋巴细胞亚群(CD3 ,CD4 ,CD8 ,CD19 ,NK)的影响.方法:对入选的老年人根据国际糖尿病联盟(IDF)定义分为代谢综合征组和非代谢综合征组.以流式细胞术测定患者CD3 ,CD4 ,CD8 ,CD19 ,NK细胞.对CD4/CD8与代谢综合征及其合并项数的相关性进行分析.将代谢综合征组分为阿托伐他汀治疗组及治疗对照组,对两组之间CD4/CD8进行统计学分析.结果:CD4/CD8在代谢综合征组显著下降(P<0.05),并随代谢综合征合并指标项数的增加而下降(P<0.001).代谢综合征患者经阿托伐他汀治疗后CD4/CD8增高(P<0.001).结论:老年人代谢综合征同时伴细胞免疫调节功能的紊乱,阿托伐他汀能改善细胞免疫调节功能.