靶控输注异丙酚复合舒芬太尼或瑞芬太尼在神经外科手术中的比较

目的：比较靶控输注异丙酚复合舒芬太尼或瑞芬太尼全静脉麻醉在神经外科手术中的麻醉效果以及术后麻醉恢复情况。方法：将46例神经外科择期手术病人分为两组。以血浆药物浓度为靶浓度,靶控输注舒芬太尼（PS组,n=23）0.4～0.8μg/L或瑞芬太尼（PR组,n=23）2～4μg/L后,逐步升高异丙酚靶浓度至3～4mg/L,视术中情况调整舒芬太尼或瑞芬太尼靶浓度维持麻醉平稳,观察收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）以及麻醉恢复情况。结果：麻醉诱导后PS组输注异丙酚后SBP、DBP、HR下降（P〈0.05）;PR组病人SBP、DBP均降低（P〈0.05）,HR降低明显（P〈0.01）。气管插管、切皮及术中血流动力学稳定。术后2hPS组病人平稳。PR组躁动发生率为13%。结论：神经外科手术中靶控输注异丙酚复合舒芬太尼或瑞芬太尼全静脉麻醉均能达到满意的麻醉效果,舒芬太尼麻醉血流动力学稳定,恢复平稳。[著者文摘]     

星状神经节阻滞对严重烧伤小鼠巨噬细胞糖皮质激素受体表达及细胞因子分泌的影响

目的:探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)在严重烧伤小鼠腹腔巨噬细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达及炎性细胞因子分泌中的作用,明确SGB可否成为改善严重创伤后的GR功能、抑制炎性反应过度的手段。方法:20%TBSAⅢ度烧伤小鼠分为单纯严重烧伤组(烧伤组)、严重烧伤后单侧颈部SGB治疗组(单侧SGB组)、严重烧伤后双侧颈部SGB治疗组(双侧SGB组),另设正常对照组,比较各组巨噬细胞GR水平及巨噬细胞分泌炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1"(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的差异。结果:单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞GR蛋白水平均显著高于烧伤组,单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6的作用均显著低于烧伤组。严重烧伤后单侧SGB组及双侧SGB组间巨噬细胞GR蛋白水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达释放无明显差异。结论:单侧或双侧颈部SGB均可成为改善严重烧伤巨噬细胞GR功能、抑制其过度分泌炎性细胞因子的手段。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对肝移植手术中血管外肺水的影响

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40液(HSH40)对非转流原位肝移植(OLT)手术中血管外肺水的影响。方法 40例ASAⅡ～Ⅲ级原发性肝癌拟行肝移植手术患者,随机分为两组,分别在新肝期30 min后循环较稳定时输入林格平衡液或HSH40;L组:输入10 mL/kg的林格平衡液;H组:输入5 mL/kg的HSH40,均30min内输完,分别监测和记录输入林格平衡液或HSH40即刻(T0)、输完即刻(T1)、输完后15(T2)、30(T3)、60(T4)和90 min(T5)的中心静脉压力(CVP)、平均动脉压(MAP)和动脉血气分析。用PiCCO容量监护仪监测各时间点的血管外肺水指数(EVLW I)、肺血管通透性指数(PVPI)和心输出量指数(CI),并记录T0～T5时间内总出血量和T1～T5时间内总输入液体量。结果所有患者均安全完成手术,H组T4和T5时刻的EVLW I显著低于L组(P<0.05),且H组T4时刻EVLW I显著低于T0(P<0.05);H组T4时的CI显著高于L组和T0(P<0.05);H组T3时刻CVP和PaO2显著高于T0和L组(P<0.05)。结论 HSH40在非转流OLT术容量治疗中具有用量少、扩容效果好的特点,且有助于降低EVLW,减少机体肺水肿的发生。     

靶控输注瑞芬太尼和异丙酚麻醉诱导时镇静催眠效应的相互作用

目的 探讨靶控输注(TCI)瑞芬太尼和异丙酚麻醉诱导时镇静催眠效应的相互作用.方法 择期全麻手术患者32例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄22～63岁,体重指数18～25 kg/m2.采用TCI异丙酚和瑞芬太尼诱导麻醉,随机分为4组(n=8):Ⅰ组单纯TCI异丙酚,Ⅱ组～Ⅳ组TCI瑞芬太尼,血浆靶浓度分别为2、4、6 ng/ml,当瑞芬太尼血浆靶浓度与效应室浓度达平衡时开始TCI异丙酚,异丙酚初始血浆靶浓度均为0.5μg/ml,当异丙酚血浆靶浓度与效应室浓度达平衡时以0.5μg/ml的浓度梯度递增诱导至患者意识消失.每隔3min观察睫毛反射和意识状态,同时抽取桡动脉血样6ml,分别采用反相高效液相色谱法和高效液相色谱-紫外法测定异丙酚和瑞芬太尼血药浓度.采用药效学相互作用模型公式和等辐射法分析两者镇静催眠效应的相互作用.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅳ组睫毛反射消失和意识消失时异丙酚血药浓度降低,而Ⅱ组～Ⅳ组随瑞芬太尼血药浓度升高,异丙酚血药浓度依次降低(P<0.05).睫毛反射消失和意识消失时,异丙酚和瑞芬太尼血药浓度用药效学相互作用模型曲线拟合均优于直线回归(P<0.05).拟合出睫毛反射消失时EC50,prop=2.77μg/ml、EC50,rem=26.67 ng/ml,其等辐射法公式EC prop/2.77+Ecrem/26.67=0.69;意识消失时EC50,prop=3.76μg/ml、EC50,rem=31.56 ng/ml,其等辐射法公式Ecprop/3.76+Ecrem/31.56=0.65.结论 麻醉诱导期间,TCI瑞芬太尼(血浆靶浓度2～6ng/ml)和异丙酚在镇静催眠效应上呈协同作用.     

单片机靶控输注系统的实现

本文介绍了利用单片机实现的靶控输注(TCI)系统,详细论述了其药代动力学原理、控制算法及系统的软、硬件组成,并探讨了未来TCI系统闭环自动控制的实现.     

脑功能区胶质瘤的手术策略

目的探讨唤醒麻醉状态下切除脑功能区胶质瘤的手术方法及意义。方法13例脑功能区胶质瘤经神经导航病灶定位术中唤醒麻醉,皮层诱发电位及皮层电刺激定位脑功能区,在清醒状态下切除脑功能区病变。结果全部病例均在术中获得安全可靠的麻醉唤醒,清醒状态下脑功能区的定位和最大限度地肿瘤切除,其中6例获得皮层体感诱发电位检测确定中央沟;9例经皮质刺激术明确运动区;4例通过皮质刺激术基本确定语言运动中枢。肿瘤全切11例,次全切除2例。术后出现暂时性神经功能障碍或功能障碍加重有11例,神经功能完全恢复正常10例。1例术中出现癫痫发作,1例在唤醒过程中出现一过性脑肿胀;全部患者术后无痛苦回忆。结论对脑功能区胶质瘤运用唤醒麻醉,神经导航病灶定位,皮层电刺激和皮层诱发电位定位脑功能区技术能较为可靠地明确脑功能区与肿瘤切除范围的关系,在清醒状态下切除肿瘤实时监测脑功能状态,能够最大限度地切除脑功能区病变和最大程度地保护脑功能。     

脑功能区胶质瘤手术中的新技术

目的探讨切除脑功能区胶质瘤手术新技术与方法。方法48例脑功能区胶质瘤经术前常规MRI、弥散张力成像(DTI)和fMRI定位大脑皮层功能区及功能投射纤维束,以神经导航为前导,在术中全麻唤醒状态下,通过术中B超定位脑内病灶,皮层体感诱发电位(Co-SEP)及皮层直接电刺激术(Co-ST)脑功能区定位,并在清醒状态下切除病变。术后随访时间3-42个月。结果16例Co-SEP确定中央沟,42例Co-ST明确运动区,16例Co-ST确定语言运动区;肿瘤全切35例,次全切除9例,部分切除4例。术后1个月神经症状好转44例,术后出现暂时性局部神经症状36例;长期局部神经症状加重4例,无手术死亡。全部患者无手术痛苦回忆。结论术中全麻唤醒、皮层-皮层下电刺激术和脑超声技术是切除功能区胶质瘤必备的三项基本技术;术前fMRI与DTI为脑功能区手术提供十分重要信息,神经功能导航为术中功能区定位提供重要前导,综合使用这些现代技术能够在术中明确脑功能区与肿瘤切除范围的关系,做到最大限度地切除脑功能区病变和保护脑功能。     

中性粒细胞和炎性介质在大鼠肠缺血再灌注后肺损伤中的作用

目的:探讨中性粒细胞(PMN)扣押和炎性介质对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响及可能机制.方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30 min和再灌注后(POR)3、6、24、48、72 h共6组(n=6),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点(1)血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和内毒素(LPS)水平的变化;(2)血浆和肺组织的磷脂酶A2(PLA2)和弹性蛋白酶(NE)活性的变化;(3)肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化;(4)肺组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起(1)血浆PLA2活性和LPS水平的较缺血前明显上升(均P<0.01);(2)再灌注后各时点血浆NE活性和TNF-α水平较缺血前明显增高(均P<0.01);(3)再灌注后各时点肺组织的MPO、PLA2和NE活性较缺血前明显增加(P<0.05或P<0.01);(4)再灌注后各时点肺W/D均显著高于缺血前水平(均P<0.01);(5)肺W/D的变化不仅与血浆LPS、TNF-α、NE密切相关,而且与肺组织中MPO、PLA2也密切相关.结论:大鼠GIR后,血浆LPS、TNF-α和NE大量释放及肺组织中PMN活化、扣押和PLA2的激活促发和加重了肺组织损伤.     

脑神经生长素治疗脑外伤临床观察

本文经５２例临床观察，治愈率为５０％，有效率为９０．３％，可考虑推广应用。按蒋氏分级标准Ⅰ和Ⅱ级脑外伤效果更好。     

静脉输入不同浓度利多卡因的药效学研究

本研究应用微机辅助输液泵装置持续静脉输利多卡因维持恒定目标血药浓度，观察不同Ｃｔ利多卡因静脉复合麻醉的临床药效学。输入利多卡因的同时吸入一定浓度的安氟醚，测定安氟醚的ＭＡＣ，从而推算出静滴利多卡因的麻醉效能。