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2000年 | 1篇 |
1997年 | 2篇 |
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151.
152.
目的研究半胱氨酸蛋白水解酶caspase-3在非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡中的作用,探讨非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡的可能机制。方法DNA凝胶电泳分析不同浓度的非离子型低渗造影剂碘佛醇(ioversol)诱导肾小球内皮细胞凋亡情况,Westernblot分析caspase-3活化片段蛋白的表达变化,AnnexinV荧光染色和流式细胞检测caspase-3特异性阻断剂对细胞凋亡的抑制作用。结果高浓度的碘佛醇作用24h后,DNA凝胶电泳呈现典型的凋亡梯状条带,肾小球内皮细胞caspase-3活化片段蛋白表达明显升高,其升高幅度与碘佛醇浓度密切相关;AnnexinV荧光标记染色发现,caspase-3特异性阻断剂可以明显减轻碘佛醇诱导的肾小球内皮细胞凋亡。结论非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡与caspase-3的活化有关,肾小球内皮细胞凋亡可能参与了造影剂肾病的发生。 相似文献
153.
互动教学模式在临床教学中的应用 总被引:6,自引:1,他引:6
现代教学越来越注重教师与学生的交流、互动,教师虽然仍是教学的主导者,但更需注重教学的个体性、交流性、互动性,充分调动学生主动参与到教学中来而不再是被动地接受教导。对教师而言,教学对象不仅仅是学生,更是将来的白衣天使;对学生而言,学习是一个由未知走向已知的过程,他们带着对医学知识的渴望而走进课堂,并且有着各自的情感、思维、疑问以及对未知领域的探求冲动。既往的“填鸭式”临床医学教学法显然已不能适应新形势下的教学需要,而互动教学模式越来越被人们所注意并加以运用。 相似文献
154.
目的 探讨医源性胰岛素不同剂量对中年2型糖尿病患者合并冠状动脉事件的发生是否存在相关关系。方法对53例使用胰岛素治疗的中年2型糖尿病并伴发冠状动脉事件的患者进行血清胰岛素和C肽测量,均行冠状动脉造影检查。分别以病变冠状动脉记分和病变冠状动脉支数为因变量,血清胰岛素和C肽为自变量,进行单元直线相关分析和多元逐步回归分析。另选32例未用胰岛素治疗的2型糖尿病病人作为对照组。结果伴发冠状动脉事件组血清胰岛素水平显著高于对照组,该组病人日均胰岛素用量多数在30IU以上。冠状动脉事件组胰岛素及C肽与病变冠状动脉记分呈显著正相关,病变冠状动脉支数与血清胰岛素和C肽呈正相关,并有浓度递增关系。逐步回归分析显示血清胰岛素和C肽与冠状动脉病变程度独立相关。结论冠状动脉病变程度与胰岛素及C肽呈正相关。血清胰岛素和C肽与冠状动脉病变程度独立相关。医源性胰岛素的剂量对2型糖尿病合并冠状动脉事件的病理生理急性改变存在显著的相关关系。 相似文献
155.
目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infarc-tion,AMI)大鼠心功能的影响,并探讨其可能的机制。方法采用结扎大鼠左前降支的方法制备急性心肌梗死大鼠模型。术后24h存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组(MI组)。GH1组:术后24h开始皮下注射rhGH 0.2mg.kg-1.d-1;GH2组:术后24h开始皮下注射rhGH 1.0mg.kg-1.d-1。另设假手术组(SO组)为对照组,连续处理28d后,利用多普勒心脏彩超观察各组心功能;通过TTC染色观察各组梗死面积,通过Ⅷ因子免疫组织化学染色测定rhGH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;透射电镜下观察各组大鼠缺血心肌超微结构。结果GH2组AMI大鼠心脏功能显著改善,而且未发现明显的左室肥厚。GH1组AMI大鼠心功能改善不明显。GH2组心肌梗死面积显著减小〔(24.83±6.05)与(32.89±5.13),差异有统计学意义(P<0.01)〕。rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度〔(19.8±2.9)与(11.2±2.79),差异有统计学意义(P<0.05),(28.5±3.6)与(11.2±2.79),差异有统计学意义P<0.01)〕。GH2组较GH1组效果更加明显〔(28.5±3.6)与(19.8±2.9),差异有统计学意义(P<0.01)〕。与MI组大鼠相比,GH1组大鼠缺血心肌心肌细胞超微结构有所改善,GH2组则有明显好转。结论适当剂量的rhGH可以最终改善AMI大鼠心脏功能,其作用机制可能与促进血管再生达到一定程度,从而有效保护心肌细胞、减轻心肌细胞坏死、减小心肌梗死面积有关。 相似文献
156.
目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infarc-tion,AMI)大鼠缺血心肌血管再生的影响。方法制备急性心肌梗死大鼠模型,将存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组,GH1组:术后24h开始rhGH皮下注射0.2mg.kg-1.d-1,GH2组:术后24h开始rhGH皮下注射1.0mg.kg-1.d-1。另设假手术组为对照组,注射28d后处死动物,TTC染色法测定各组心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学法测定缺血心肌微血管密度,RT-PCR及Western blot检测与AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标:VEGF、bFGF mRNA表达和蛋白合成。结果与MI组相比,GH1组与心肌梗死面积有减小的趋势,但无统计学差异;GH2组心肌梗死面积减小,差异有统计学意义(24.83±6.05与32.89±5.13,P<0.01);rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度(19.8±2.9与11.2±2.79,P<0.05,28.5±3.6与11.2±2.79,P<0.01)。GH2组较GH1组效果更加明显(28.5±3.6与19.8±2.9,P<0.01)。rhGH促进AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA表达及蛋白合成。结论较高剂量的重组人生长激素皮下注射可以有效减小急性心肌梗死大鼠心肌梗死的面积,而增加AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA的表达和蛋白合成,进而促进缺血心肌血管再生可能是其机制之一。 相似文献
157.
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目的 探讨基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)对小鼠骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预效应.方法 分别用不同浓度的SDF-1α刺激EPCs,观察SDF-1α的促增殖效应再用不同浓度的AMD3100干预5 ng/ml SDF-1α的促增殖效应及单用AMD3100与EPCs孵育,观察AMD3100对EPCs增殖的影响.MTT比色法检测EPCs的增殖情况.用1、10 ng/ml SDF-1α诱导EPCs迁移,或先用10ng/ml AMD3100与EPCs孵育,再做SDF-1α诱导的/无SDF-1α诱导的迁移实验.用改良的Boyden小室测定EPCs迁移能力.结果 SDF-1α剂量依赖性增强EPCs增殖能力,10 ng/ml AMD3100即完全阻断5 ng/ml SDF-1α的促进EPCs增殖效应,单用AMD3100孵育可抑制EPCs增殖,与阴性对照组比较差异显著(P<0.01);单用AMD3100孵育抑制EPCs迁移,与阴性对照组比较差异显著(P<0.01).结论 SDF-1α可增强EPCs增殖迁移能力,AMD3100可完全阻断其促增殖和诱导迁移效应,单用AMD3100抑制EPCs增殖迁移. 相似文献