RNAi沉默Notch1基因对人骨肉瘤细胞MG63的促凋亡作用

目的采用RNA干扰(RNAi)技术抑制Notch1基因的表达,观察阻断Notch信号通路对人骨肉瘤细胞MG63的促凋亡作用及其机制。方法构建mNotch-1短发夹状RNA(mNotch-1 shRNA),利用MTT增殖试验分析mNotch-1 shRNA转染前及转染24、48、72 h时MG63细胞的增殖情况;通过Annexin V法染色和流式细胞术检测细胞凋亡率及与mNotch-1 shRNA作用时间的关系;Western blot检测细胞中Notch1、Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果与对照组相比,mNotch-1 shRNA转染MG63细胞后,细胞增殖水平明显下降。Annexin V染色后流式细胞仪检测可见实验组细胞凋亡率较对照组明显升高。Western blot结果分析显示mNotch-1 shRNA转染MG63细胞后,细胞中Notch1基因表达明显降低,并且显著抑制Bcl-2基因和上调Bax基因的表达。结论 RNAi沉默Notch1基因能明显抑制人MG63细胞增殖,促进细胞凋亡;其作用机制可能与调控Bcl-2及Bax蛋白表达有关。     

缝合锚钉技术治疗膝关节周围撕脱性骨折

目的探讨缝合锚钉技术治疗膝关节周围撕脱性骨折的方法和临床效果。方法对37例膝关节周围撕脱性骨折患者采用Twinfix带线锚钉治疗,其中髌骨下极撕脱性骨折18例,股骨内髁撕脱性骨折13例,股骨外髁撕脱性骨折6例。评估术后膝关节HSS功能评分及膝关节活动度,随访X线检查结果。结果所有患者均获得随访,随访时间12～48个月,平均19.3个月。术后6个月随访摄X线片显示撕脱性骨折均获得骨性愈合;HSS膝关节功能评分(86.5±4.3)分,优28例,良7例,中2例,优良率94.95%;无韧带松弛不稳及其他并发症,功能明显改善。结论采用缝合锚钉技术治疗膝关节周围撕脱性骨折具有固定可靠、有助于关节功能恢复,且不需要二次手术的优点。     

血管内皮生长因子在磨损颗粒诱导骨溶解中的作用研究

运用小鼠植骨气囊模型,观察局部注射血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF抑制剂bevacizumab对磨损颗粒诱导骨溶解的影响,进一步探讨VEGF在人工关节无菌性松动中的作用。方法将40只小鼠按随机数字表法分成空白对照组、颗粒组、VEGF刺激组、VEGF抑制组,每组10只。在小鼠背部皮下注射无菌空气形成气囊,继而将近交系小鼠(10只)颅骨片植入气囊。在颗粒组、VEGF刺激组、VEGF抑制组小鼠气囊内注入磨损颗粒,空白对照组则注入PBS。气囊植骨后隔天分别在VEGF刺激组和VEGF抑制组小鼠气囊内注入重组人血管内皮生长因子(rh-VEGF)和bevacizumab进行干扰,颗粒组和空白对照组则注入生理盐水。植骨2周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及骨片吸收情况;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞的分化成熟情况;取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度;qRT-PCR进一步检测炎性细胞因子IL-1β、TNF-αmRNA表达水平。结果磨损颗粒诱导囊壁产生明显炎症反应及骨溶解。颗粒组囊壁厚度、细胞密度及TNF-α、IL-1β等炎性因子表达均较空白对照组明显增加(均P<0.05),局部注射VEGF进一步促进磨损颗粒诱导囊壁产生炎症反应及骨溶解,而bevacizumab则使囊壁炎症反应及骨溶解受到了明显抑制。结论磨损颗粒在体内可以诱导VEGF的表达,而VEGF抑制剂可抑制其诱导的炎症反应及骨溶解。     

低能量性髋部骨折与膝关节退变的关系

背景：现有资料显示,膝关节是否为髋部骨折的危险因素之一,存在明显分歧。 目的：观察膝关节退变在低能量性髋部骨折中的作用及其机制。 方法：回顾性研究2014年10月至2015年1月因轻微外伤性股骨颈骨折、股骨转子间骨折而入院治疗的患者116例,男38例,女78例;发病年龄(69.2±14.5)岁;均为单纯髋关节骨折。所有患者常规拍摄双髋关节、双膝关节正侧位片。统计所有患者的临床资料,并对双侧膝关节采用Kellgren和Lawrence评分标准进行分级,行双侧膝关节HSS评分,髋关节WOMAC评分。 结果与结论：116例骨折类型为：股骨颈骨折66例,股骨转子间骨折48例,股骨转子下骨折2例;膝关节KL分级：0级0例;Ⅰ级21例;Ⅱ级51例;Ⅲ级44例;Ⅳ级0例;KL分级骨折侧平均为(2.19±0.72)级,健侧为(1.51±0.52)级,两侧差异有显著性意义(P < 0.05);膝关节HSS评分：骨折侧为(78.4±8.09)分,健侧为(80.2±8.1)分,两侧差异有显著性意义(P < 0.05)。结果提示,膝关节退变对低暴力损伤性股骨颈骨折、股骨转子间等髋部骨折的发生具有一定作用,膝关节退行性改变可以促进股骨颈骨折、股骨转子间骨折的发生。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

冠脉支架术后患者"5·12"地震应激影响研究

2008年5月12日四川汶川发生8.0级地震,绵阳各县、市区灾情严重.从5月12日到6月12日,灾区人民历经主震,持续余震和堰塞湖洪水的威胁,在地震应激状态下精神高度紧张,普遍存在恐惧,焦虑等不良情绪.     

人工全髋关节假体设计与安装对活动影响的研究进展

人工全髋关节置换术(THA)已成为治疗髋关节病残的主要方法，被公认为20世纪最成功和最具影响力的骨科手术。美国有作者统计目前全球每年施行的全髋关节置换手术超过500万台，我国也早已普遍开展，但THA的致命缺陷就是有限的假体使用寿命。目前人工全髋关节的使用寿命多在10～15年之间，换言之，10～15年后病人就不得不再次接受翻修手术。人工全髋关节的使用寿命主要取决于假体材料、假体设计和假体安装等多种因素。     

骨肉瘤中Survivin蛋白表达及其与P-糖蛋白、bcl-2蛋白表达的相关性

目的探讨Survivin蛋白在骨肉瘤中的表达及其与P-糖蛋白、bcl-2蛋白表达的相关性。方法采用免疫组化S—P法检测凋亡抑制基因Survivin在骨肉瘤、骨软骨瘤和正常骨组织中的表达及P-糖蛋白、bcl-2蛋白在骨肉瘤中的表达。结果Survivin蛋白在骨肉瘤中的阳性表达率为63．15％,在骨软骨瘤和正常骨组织中未见表达;Survivin阳性表达与患者的年龄、性别及肿瘤部位无关,与Enneking分期及WHO组织学分型有相关性;P-糖蛋白和bcl-2蛋白在骨肉瘤中的阳性表达率分别为47．36％和55．26％。在骨肉瘤中．Survivin的表达与P-糖蛋白、bcl-2蛋白表达密切相关。结论①Survivin在骨肉瘤中呈高表达,与临床耐药密切相关．有望成为骨肉瘤靶向治疗的一个新靶点。②Survivin与bcl-2蛋白表达密切相关．二者协同发挥抗凋亡效应。     

Survivin在骨肉瘤中的表达及其与血管内皮生长因子的相关性研究

目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin在骨肉瘤中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性.方法:采用免疫组织化学S-P法检测Survivin、VEGF在骨肉瘤和正常骨组织中的表达.结果:Survivin基因在骨肉瘤中的阳性表达率为63.15%,VEGF在骨肉瘤中的阳性表达率为55.26%,二者在正常骨组织中均未见表达;Survivin 阳性表达与患者的年龄、性别及肿瘤部位无关,与Enneking外科分期及WHO组织学分型有相关性;Survivin的表达与VEGF的表达呈正相关.结论:(1)Survivin在骨肉瘤中呈高表达,参与骨肉瘤的发生发展,可作为判断骨肉瘤预后的重要参考指标.(2)Survivin、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用,联合检测二者的表达对了解肿瘤血管形成的机理有一定意义.     

趋化因子与人工关节无菌性松动

趋化因子是一类能趋化细胞定向迁移的分泌性蛋白,在多种生理病理过程中起重要作用。在人工关节无菌性松动过程中,趋化因子不仅是人工关节周围炎症反应的主要参与者,还是调节破骨细胞分化成熟的重要因子。深入研究趋化因子与人工关节无菌性松动的关系,有助于为人工关节无菌性松动的防治研究开辟新途径。该文就近年有关趋化因子与人工关节无菌性松动方面的研究作一综述。