HIF-1α结合活性及蛋白含量的表达变化在缺氧性肺动脉高压大鼠中的作用和意义

目的 研究HIF-1α结合活性及蛋白含量的表达变化在缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠中的作用和意义.方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)和缺氧3、7、14天和21天组(H3、H7、H14和H21组),每组8只,常压缺氧复制HPH大鼠模型.测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标;EMSA法检测HIF-1α结合活性的变化,免疫组化、Western blot检测HIF-1α蛋白质表达.结果 (1)缺氧7天后,mPAP开始上升,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).缺氧14天达高水平并维持于此水平.缺氧14天后出现肺血管重塑,RVHI改变.(2)EMSA发现对照组HIF-1α结合活性水平较低,3天组迅速升高,14天组达到高峰.(3)Westem blot发现,HIF-1α蛋白在对照组有一定的表达,缺氧3天组蛋白质明显升高,缺氧7天达高峰,此后保持高水平;免疫组化示HIF-1α蛋白在肺小血管表达不明显,缺氧3天明显升高(0.194±0.017,P＜0.05),7天达到高峰,随后缺氧14天和21天组水平下降.结论 HIF-1a的结合活性及蛋白含量在HPH大鼠均可见明显增高,HIF-1α在大鼠HPH的发病机制中发挥作用.     

试论“平价医院”

今年以来，自从卫生部高强部长在全国卫生工作会议上首次提出“平价医院”的概念后，它迅速牵动了全国亿万百姓的心，并成为2006年前几个月见诸媒体频率最“火”、点击率最高也最众说纷纭的事物之一。     

生脉注射液改善缓解期慢性肺源性心脏病患者心肺功能

目的评价生脉注射液对慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病患者心肺功能的影响。方法慢性阻塞性肺疾病稳定期合并慢性肺源性心脏病代偿期患者106例,随机分为生脉组(50例)和对照组(56例),对照组按常规进行康复治疗同时加强营养支持,生脉组在常规康复治疗的基础上予生脉注射液60 ml加入5%葡萄糖注射液500 ml中静脉滴注,1次/d,共28 d。在治疗前后对患者进行肺通气功能、血气分析、超声心动图检查,并测试患者6 min步行距离(6MWD)。结果在治疗前两组患者的FEV1、FEV1/FVC、PaO2、SaO2、PaCO2无显著性差异,治疗后两组患者FEV1、FEV1/FVC、PaO2、SaO2、6MWD等指标均有不同程度改善(P<0.05),生脉组的改善程度优于对照组(P<0.05)。生脉组部分患者治疗后右心室流出道和右心室内径增宽有所改善,而对照组治疗前后右心室流出道和右心室内径无显著变化。结论生脉注射液能够改善慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病患者的心肺功能,提高患者的运动耐受能力。     

PGC-1α与Nrf2协同调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶对大鼠COPD的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）和红系衍生的核因子相关因子2（Nrf2）对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）表达的调控及其在COPD中的作用和意义。方法24只大鼠随机分为COPD组和对照组。COPD组用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖（LPS）的方法制作COPD模型。观察大鼠的肺组织病理学改变,检测肺功能指标;应用免疫组化、Westernblot、原位杂交和逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中PGC-1α、Nrf2和γ-GCS的蛋白及mRNA表达情况。结果COPD组的肺功能指标（FEV0.3、FEV0.3／FVC、PEF）和光镜下COPD组肺组织病理变化符合COPD的特征性改变。PGC-1α、Nrf2mRNA在两组大鼠肺组织中均有表达,且与γ-GCSmRNA的表达部位基本一致;PGC-1α、γ-GCS蛋白及mRNA表达在COPD组均显著高于对照组（P均〈0．05）;Nrf2蛋白表达在COPD组较对照组显著增高（P〈0．01）,而Nrf2mRNA在两组表达无明显差异（P〈0．05）。相关性分析显示PGC-1α蛋白与Nrf2蛋白及mRNA表达均呈正相关（r值分别为0．775和0．515,P均〈0．01）,PGC-1α、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白（r值分别为0．531和0．575,P均〈0．01）及mRNA表达（r值分别为0．616和0．634,P〈均0．01）均呈正相关。结论PGC-1α可能作为Nrf2的辅激活因子,通过辅助激活Nrf2,上调γ-GCS的基因表达;PGC-1α和Nrf2可能通过一个共同通路协同上调γ-GCS的基因表达,从而改善COPD的氧化／抗氧化失衡。     

L-精氨酸治疗心绞痛

目的：研究Ｌ＿精氨酸片对冠心病心绞痛的疗效及其安全性。方法：对６８例冠心病心绞痛病人分为２组,Ｌ＿精氨酸组３８例（男性２４例,女性１４例,年龄６０ａ±ｓ９ａ）和安慰剂组３０例（男性１８例,女性１２例,年龄６２ａ±９ａ）,以双盲对照法给Ｌ＿精氨酸或安慰剂片（淀粉）各４片（０．２５ｇ／片）,ｐｏ,ｔｉｄ,共４ｗｋ。结果：Ｌ＿精氨酸组临床与心电图总有效率依次为９５％和７４％;安慰剂组依次为６３％和４０％,２组组间比较,依次为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５。Ｌ＿精氨酸能降低血压、降低心肌氧耗及降低血脂（Ｐ＜０．０１或＜０．０５）。未见明显不良反应。结论：Ｌ＿精氨酸片是安全有效的治疗心绞痛的药物。     

转化生长因子β1与诱导型一氧化氮合酶相互调控对大鼠低氧性肺动脉高压的作用

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因在低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉的动态表达变化.方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组(C组)、缺氧3、7、14和21 d组(H3、H7、H14和H21组),每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1、iNOS基因表达.结果 H7组大鼠mPAP[(18.41±0.37)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]显著高于C组(P<0.05),H14组达高峰[(21.17±0.23)mm Hg]并维持于高水平.肺血管重塑、右心室肥大缺氧14 d后出现.C组大鼠肺动脉中膜iNOS蛋白弱阳性(0.109±0.021),H3组增高(0.225±0.030,P<0.01),H7组(0.312±0.036)稳定于高水平.C组大鼠肺动脉壁iNOS mRNA弱阳性(0.112±0.030),H3组表达增强(0.245±0.036),H7组达高峰(0.318±0.034,P<0.01)并维持于高水平.TGF-β1蛋白在C组呈弱阳性(0.042±0.012),H3组表达增强(0.198±0.031),H7组达高峰(0.267±0.035,P<0.01),随着缺氧时间延长,TGF-β1逐渐向基线水平回降;C组TGF-β1 mRNA呈弱阳性表达(0.145±0.018),H3、H7组表达增高不明显(0.163±0.021、0.176±0.026),H14组增高(0.385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1 mRNA、蛋白于肺动脉中膜和外膜表达.相关分析表明,TGF-β1、iNOS均与mPAP和血管重塑呈正相关(r=0.843～0.937,P均＜0.01);TGF-β1蛋白(外膜)与iNOS mRNA、蛋白均呈负相关(r分别为-0.856、-0.835,P均＜0.01).结论 TGF-β1和iNOS均参与大鼠HPH的发病,iNOS可能通过NO上调TGF-β1表达,TGF-β1可能通过降低mRNA的稳定性、减慢翻译速率和加快酶蛋白降解抑制iNOS表达.     

诊断弱视＂矫正视力低于0.9＂已过时

生活实例： 弱视还是正常？5岁的东东在幼儿园视力普查中，被发现视力有问题（左右眼视力都是0．5）。体检医生怀疑她是弱视，建议家长带孩子去医院复诊。东东的爸爸妈妈被这个诊断吓倒了，连忙带孩子去当地医院就诊。医生检查后发现，东东双眼矫正视力仅为0.7，确实是弱视，需要立即治疗。     

系统性红斑狼疮肺胸膜病变41例临床分析

对４１例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）肺胸膜病变患者的临床资料进行回顾性分析。结果表明。ＳＬＥ肺胸膜病变的发生率较高（４３．６％），且表现多样，可归纳为１０型：混合型、胸膜炎型、狼疮肺炎型、继发肺部感染型、膈肌炎型、肺气肿型、 出血型、肺不张型、肺结核型、亚临床型。其病死率（２２．０％）较不伴肺胸膜病变者（３．８％）明显高（Ｐ〈０．０１）明显高（Ｐ〈０．０１），预后较差，继发肺部感染者更差。     

丝裂原活化蛋白激酶与γ谷氨酰半胱氨酸合成酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病肺组织中的表达

我们前期的研究表明了γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GSC)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)中的重要作用。本组实验探讨细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-p38与γ-GCS在大鼠COPD中的作用。     

肺源性心脏病急性发作期免疫功能的改变

目的:观察肺源性心脏病(简称肺心病)急性发作期患者免疫功能的变化。方法:选择南华大学附属第一医院2004-11/2006-01收治慢性肺心病急性发作期患者60例为肺心病组,于急性加重期入院第2天7:00,空腹抽取静脉血,采用流式细胞仪检测T细胞亚群CD3 、CD4 、CD8 及自然杀伤细胞活性,免疫浊度法检测体液免疫指标(IgG,IgM,IgA及补体C3)。以同期60例健康体检者为对照。结果:120例是否受试者均进入结果分析。①T细胞亚群:肺心病组CD3 ,CD4 水平低于对照组(0.52±0.06,0.62±0.04;0.32±0.06,0.41±0.06;P均<0.05),CD4 /CD8 高于对照组(1.96±0.26,1.84±0.78,P<0.05)。②免疫血清指标:肺心病组IgA、补体C3及自然杀伤细胞活性低于对照组[(1.26±0.74),(2.45±0.85)g/L;(6200±217),(9960±302)mg/L;0.34±0.08,0.57±0.07;P均<0.05]。结论:肺源性心脏病急性发作期患者的细胞免疫和体液免疫功能均受损,尤以细胞免疫功能受损更突出,且与病情呈平行关系。