多层螺旋CT检测老年单纯收缩期高血压患者冠状动脉钙化积分的意义

随增龄血压逐渐升高，其中最典型的是单纯收缩期高血压（ISH）。近年来研究表明，收缩压是比舒张压更强的心血管、卒中和肾脏疾病危险的预测因子。流行病学研究提示，冠状动脉钙化（CAC）是心血管疾病发生和死亡的预示征兆之一。CAC被认为是冠状动脉粥样硬化病变存在的标志和早期征象之一。检出CAC即意味着粥样硬化的存在，因此确定CAC的程度对冠心病的诊断具有重要的意义。Schuijf等新近发现，多层螺旋CT（MSCT）可准确评价高血压患者冠状动脉狭窄情况。我们采用MSCT检测老年高血压患者CAC积分，比较ISH与非ISH患者（NISH）的CAC积分的水平，以了解不同类型老年高血压患者CAC积分及其意义。     

二甲双胍对高血压合并Ⅱ型糖尿病患者降压作用临床观察

目的:观察二甲双胍对高血压合并2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者降压及调脂作用.方法:将129例高血压合并2型DM患者分为2组,二甲双胍治疗组98例,对照组31例.(1)二甲双胍治疗组:二甲双胍750～1 500 mg·d,缬沙坦80～160mg·d-1,阿司匹林100 mg·d-1,尼群地平10 mg·d-1,(2)对照组,缬沙坦80～160 mg·d-1,尼群地平1O mg·d-1,阿司匹林100 mg·d-1.(3)血压观测:受试患者早7:00及晚22:00,每日测量2次,记录收缩压(SBP)及舒张压(DBP).结果:①二甲双胍组治疗2周后收缩压及舒张压与治疗前比较明显下降,4,6周后血压降到正常范围,治疗后比较差异具有显著性(P＜0.01).②对照组治疗6周后自身比较差异有显著性(P＜0.05),但血压未降到正常范围.③两组治疗6周后比较差异具有显著性(P＜0.01),二甲双胍治疗组明显优于对照组.④二甲双胍治疗组治疗12周后复查TC、TG、LDL明显下降,治疗后差异有显著性(P＜0.05),HDL治疗后升高为(2.76±0.17),治疗后差异有显著性改善(P＜0.05),二甲双胍治疗组明显优于对照组.结论:二甲双胍对高血压合并2型糖尿病(DM)患者具有良好的降压效果及调脂作用.     

曲美他嗪对内皮祖细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的: 研究曲美他嗪(TMZ)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护作用。方法: 采用密度梯度离心法分离人脐带血单个核细胞,使用EBM-2完全培养基诱导单个核细胞向内皮祖细胞分化,经细胞形态学变化及流式细胞术测定内皮祖细胞特异性标记物CD133、CD34和VEGFR抗原来鉴定内皮祖细胞。体外建立内皮祖细胞过氧化氢(100 μmol·L^-1)损伤模型,加入不同浓度曲美他嗪(0.1,0.5,1,5 μmol·L^-1),观察曲美他嗪作用不同时间后(0.5,1,6,12 h)内皮祖细胞增殖、黏附、迁移、一氧化氮(NO)分泌能力的变化。结果: 曲美他嗪呈剂量及时间依赖性降低过氧化氢对内皮祖细胞的氧化应激损伤,保护内皮祖细胞增殖、黏附、迁移、分泌的生物学功能。结论: 曲美他嗪在氧化应激条件下对内皮祖细胞生物学功能的保护可能是其心血管保护作用的机制之一。     

花生四烯酸对兔心室肌细胞电压门控钠通道的影响

目的研究花生四烯酸(AA)对兔心室肌细胞电压门控钠通道(VGSC)的影响。方法酶解法分离兔心室肌细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录电压门控钠通道电流(INa)。结果AA可浓度依赖性抑制INa,使INa的I-U曲线上移,但其激活电位、电位峰值和反转电位保持不变;AA使INa稳态失活曲线左移,恢复曲线右移;但对INa的抑制作用不具有明显的频率依赖性。结论AA对INa具有浓度依赖性抑制作用,主要是通过抑制失活和失活后恢复过程而发挥作用。因此AA对INa的抑制作用可能是AA抗心律失常,保护心肌的作用机制之一。     

泰脂安与普伐他汀对老年冠心病患者血管内皮功能影响的比较

目的 通过观察泰脂安与普伐他汀对老年冠心病患者血管内皮功能的影响,进一步阐明泰脂安的抗动脉粥样硬化作用,为其应用于冠心病的预防提供理论依据。方法 78例老年冠心病患者,随机分为泰脂安组(39例)及普伐他汀组(39例),运用无创超声检查技术,观察用药前后的颈动脉内中膜厚度(IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化,同时,检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素-1(ET-1)的浓度变化。结果 治疗后泰脂安组,IMT由(1．21±0．17)mm降至(0.91±0．13)mm,FMD由(5．02±0．58)％上升为(8．97±0．39)％,ET—1由(95．93±19．41)ng／L降至(49．35±53．27)ng／L,NO由(42．56±14．12)μmol／L上升至(69．84±21.96)μmol／L,差异均有显著性(P<0．05,P<0．01);普伐他汀组,IMT由(1．25±0.21)mm降至(0．88±0．32)mm,FMD由(4．90±0．37)％上升为(8．12±0．25)％,ET-1由(89．35±10．02)ng／L降至(47．96±11．05)ng／L,NO由(51．71±9．39)μmol／L上升至(72．93±16．51)μmol／L,差异均有显著性(P<0．05,P<0．01)。结论 泰脂安能够明显改善老年冠心病患者血管内皮功能,具有与普伐他汀相似的抗动脉粥样硬化的作用。     

二甲双胍治疗高血压合并2型糖尿病98例

目的：观察二甲双胍对原发性高血压(EH)合并2型糖尿病(DM)患者的降压作用。方法：将129例EH合并2型DM患者分为两组，治疗组98例给予二甲双胍750～1 500 mg·d 1，缬沙坦80～160 mg·d 1，阿司匹林100 mg·d 1， 尼群地平10 mg·d 1，po；对照组31例给予缬沙坦80～160 mg·d 1，尼群地平10 mg·d 1，阿司匹林100 mg·d 1，po。每天7：00及22：00，测量两组患者血压，记录收缩压(SBP)及舒张压(DBP)，服药前及服药12周后测定血脂变化。结果：治疗组治疗2周，SBP及DBP与治疗前比较明显下降，6，12周以后血压降到正常范围，与治疗前比较差异有极显著性(P＜0.01)；对照组治疗6周，与治疗前比较差异有显著性(P＜0.05)，但血压未降到正常范围。两组治疗6，12周，治疗组疗效明显优于对照组，差异有极显著性(P＜0.01)，治疗后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL C)明显下降(P＜0.05)，高密度脂蛋白(HDL C)升高(P＜0.05)。结论：二甲双胍对EH合并2型DM患者具有良好的降压效果及调脂作用。     

血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性与冠心病危险因素的关系

目的探讨血管紧张素转化酶 ( ACE)基因插入 /缺失 ( I/D)多态性与冠心病 ( CAD)危险因素间的关系。方法对 5 3例健康男性患者用PCR方法行 ACE基因内含子 1 6插入 /缺失多态性的检测。结果 1 LDL水平在 DD基因型组最高 ( 2 .74± 0 .3 2 ) ,DI基因型组中等 ( 2 .5 7±0 .3 1 ) ,II基因型组最低 ( 2 .45± 0 .2 6 ) ;2 Apo B水平在 DD基因型组最高 ( 0 .77± 0 .2 1 ) ,DI基因型组中等 ( 0 .72± 0 .2 0 ) ,II基因型组最低( 0 .6 9± 0 .1 7) ;D等位基因组血压水平比 II基因型组高。结论 ACE基因 D/I多态性对 CAD的影响可能与危险因素有关     

定量组织速度成像技术评价阿霉素心肌病模型大鼠心功能的价值

目的:定量组织速度成像技术通过定量分析心肌运动速度,能够有效评价左右心室局域和整体心脏功能。实验利用定量组织速度成像技术评价阿霉素心肌病大鼠的心功能,验证其在心功能评估中的优势及应用价值。方法:将35只雄性Wistar大鼠随机分2组:①阿霉素心肌病组25只:尾静脉注射阿霉素2.5mg/kg,1次/周,连续10周,制备阿霉素心肌病模型。②正常对照组10只:尾静脉注射等量生理盐水。于实验第12周应用VIVID7彩色超声显像仪行M型超声和定量组织速度成像、RM6000型多导生理记录仪进行血流动力学检测评价其左心功能,并作苏木精-伊红染色观察心肌组织学变化。实验中动物处置符合动物伦理学标准。结果:①死亡率:阿霉素心肌病组大鼠12周累计死亡10只,死亡率为40%。死亡原因为充血性心力衰竭;正常对照组无死亡。②心脏超声测定结果:阿霉素心肌病组大鼠左室收缩末期及舒张末期内径大于正常对照组(P<0.01),左室短轴缩短率和二尖瓣环收缩期长轴方向峰值运动速度低于正常对照组(P<0.01)。③血流动力学测定结果:阿霉素心肌病组大鼠左室收缩压、左室内压最大上升及下降速率低于正常对照组(P<0.01),左室舒张末压高于正常对照组(P<0.01)。④病理学结果证实阿霉素心肌病组大鼠符合心肌病样改变。结论:①长期小剂量静脉注射阿霉素能成功建立大鼠阿霉素心肌病动物模型。②定量组织速度成像技术能够敏感、快速、无创性地评价阿霉素心肌病大鼠左心室收缩功能的变化。     

老年原发性高血压并靶器官损害的临床研究

目的 :研究老年原发性高血压 (EH)并靶器官损害的临床特点。方法 :观察了 2 6 1例老年EH与 2 0 8例非老年EH患者的 2 4h动态血压、2 4h动态心电图、心脏B超、头颅CT或MRI及血液生化检查。结果 :单纯收缩期高血压及血压昼夜节律消失在老年EH组多见 ,并且老年EH尤其是血压昼夜节律消失者较非老年EH并发靶器官损害多见。结论 :老年EH具有单纯收缩期高血压多见的临床特点 ,其临床特点与并发靶器官损害相关。因此 ,临床应重视单纯收缩期高血压的治疗 ,并且在降压治疗过程中注意血压节律的调整。     

L-四氢巴马汀对压力超负荷大鼠心肌肥厚细胞外基质增生的影响

目的　观察L 四氢巴马汀 (L THP)对压力超负荷大鼠心肌肥厚细胞外基质 (ECM )增生的影响。方法　采用Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立压力超负荷 (PO ,n =10 )心肌肥厚模型 ,VG染色测定胶原体积分数 (CVF)和血管周围胶原面积 (PVCA)以观察ECM增生的程度 ;HE染色测量心肌细胞横径 (TDM)。PO +L THP(LT :n =10 )组 ,自腹主动脉缩窄术前 3d至术后 12wk通过饮水给予L THP(大约 1mg·g-1·d-1) ;另以假手术 (SO ,n =10 )组作为对照。结果　PO组TDM比LT和SO组增大 (P <0 0 5 ) ;CVF和2 0 0 0 12 0 6收稿 ,2 0 0 1 0 4 0 1再修回1 华中科技大学同济医学院培干中心 ,武汉　 43 0 0 3 02 华中科技大学心血管疾病研究所 ,武汉　 43 0 0 2 2作者简介 :刘承云 ,男 ,3 7岁 ,博士 ,现从事老年心血管病研究 ;毛焕元 ,男 ,72岁 ,教授 ,博士生导师PVCA高于LT及SO组 (P <0 0 1) ,而LT组与SO组相比 ,CVF和PVCA差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　PO可致心肌肥厚和心肌纤维化 ,L THP可显著减轻此种效应