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71.
目的分析新型冠状病毒核酸检测阳性患者数字X线摄影(digital radiography, DR)胸片特点及血清铁蛋白水平,并探索其临床意义。方法收集整理中国人民解放军总医院第五医学中心于2020年1月20日-2月5日期间收治的新型冠状病毒核酸检测阳性患者临床特征,分析患者胸片特点及血清铁蛋白检测结果。结果共收集新型冠状病毒核酸检测阳性患者44例,患者均多次拍摄DR胸片并进行血清铁蛋白化验。入院时DR胸片阴性率40.91%(18/44),阳性率59.09%(26/44);血清铁蛋白升高率56.82%(25/44),正常率43.18%(19/44)。DR胸片阳性组血清铁蛋白升高率69.23%,高于DR胸片阴性组的38.89%,差异有统计学意义(P=0.046)。结论 DR胸片可用于观察新型冠状病毒感染患者肺部病变,尤其是重症患者;血清铁蛋白升高提示患者DR胸片异常。 相似文献
72.
目的研究局灶性脑缺血后大鼠脑内神经干细胞(NSCs)增殖情况及与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达变化的关系。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组和模型1组、模型2组、模型3组各6只,后三组用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,分别于术后3、7、14 d处死;假手术组除不以尼龙线阻塞大脑中动脉起始部外,其他操作与模型1组相同。采用免疫组化染色法观察5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的细胞及巢蛋白(Nestin)、GDNF阳性细胞表达,BrdU/Nestin免疫荧光双标法观察NSCs变化。结果模型2组损伤侧脑室下层(SVZ)BrdU阳性细胞显著多于假手术组(P<0.05),模型3组与假手术组相似;模型2、3组皮层梗死灶周围BrdU阳性细胞均显著多于假手术组(P<0.01、0.05);模型1、2组皮层梗死灶周围Nestin阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.01),BrdU/Nestin免疫荧光双标显示BrdU阳性细胞几乎均为Nestin阳性;模型2、3组皮层梗死灶周围GDNF阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血后3~14 d内源性NSCs增殖加快,GDNF表达增加可能对其起促进作用。 相似文献
73.
74.
目的:研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(Ca MKII)δ在破骨细胞分化不同阶段的表达规律,以揭示其在破骨细胞分化中的作用。方法:应用50μg/L核因子κB受体激活因子配体(RANKL)诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨磨片吸收陷窝检测评价破骨细胞生成情况;同时于诱导第0、1、3、5天末通过免疫荧光细胞化学、RT-q PCR和Western blot法检测Ca MKIIδ的mRNA及蛋白表达水平。结果:TRAP染色及骨吸收陷窝检测显示于诱导第5天有多核破骨细胞生成。第0、1、3、5天Ca MKIIδ的mRNA表达水平分别为1.028±0.041、2.478±0.087、10.524±1.284和42.914±2.667,蛋白相对水平分别为0.762、0.963、1.802和3.136,免疫荧光细胞化学检测显示Ca MKIIδ的荧光6强度呈时间依赖性递增。结论:Ca MKIIδ的表达随破骨细胞分化逐步增高,提示Ca MKIIδ在破骨细胞分化中可能起着关键调控作用。 相似文献
75.
76.
颈动脉支架治疗颈动脉狭窄的并发症 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨颈内动脉狭窄血管内支架治疗的并发症.方法 对648例颈内动脉狭窄患者行全脑血管造影及颈部超声检查.365例患者使用脑保护装置,283例未使用保护装置283例.结果 648例患者技术成功率为100%,患者症状消失或好转率为78.7%.心率<50次/min者占26.4%;术中栓子脱落5例,其中3例治疗后恢复,2例遗留一侧肢体运动障碍,术后颅内出血死亡3例,术后30 d内总脑卒中或死亡6例,占1.2%.随访率为77 8%.再狭窄17例,占3.3%.结论 颈内动脉狭窄的血管内支架治疗是安全的,但术前对临床及影像学检查正确评价,术中规范化操作及术后规范化护理,是减少并发症的关键. 相似文献
77.
78.
目的: 探讨经尿道电切联合汽化切割术治疗前列腺增生的疗效。方法: 对320例前列腺增生患者行经尿道电切联合汽化切割术。结果: 320例手术时间为15~95 min,术中出血50~250 ml。1个月内再次手术6例。拔除尿管,排尿通畅。术后195例获随访,随访6个月~2年。国际前列腺症状评分由术前27.8±2.4下降至术后7.4±3.1,最大尿流率由术前平均(6.4±0.60)ml/s升至(16.1±1.6)ml/s。结论: 经尿道电切联合汽化切割术治疗前列腺增生吸取了两种手术方法的优点,是一种更为安全、有效的手术方法,特别适合于高龄高危、前列腺体积较大及前列腺血供丰富的前列腺增生患者。 相似文献
79.
目的 研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ δ(Ca2+/Calmodulin dependent kinase Ⅱ δ,CaMK Ⅱ δ)RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响,以证实其在破骨细胞分化中的作用.方法 应用慢病毒构建CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,并确定最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)值及转染效率.小鼠RAW264.7细胞分为对照组、空白载体组和干扰组.转染5d后收获细胞,确定干扰效率;并检测RNA干扰对活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、非受体酪氨酸激酶(c-Src)基因表达及破骨细胞分化的影响.结果 成功构建了CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,最佳转染MOI值为30,转染效率可达78% (P <0.05).重组病毒对CaMK Ⅱ δ的干扰效率在mRNA水平超过78%,在蛋白水平超过70% (P<0.01).CaMKⅡ δ RNA干扰显著降低NFATc1、TRAP和c-Src基因,与对照组、空白载体组比较,其mRNA水平下降分别超过了47.8%、43.3%和48.5% (P <0.05,P<0.01),蛋白相对水平分别超过了61.1%、48.2%和39.6%%(P<0.01);免疫荧光细胞化学检测也得到相似结果.CaMK Ⅱ δ RNA干扰也显著降低了破骨细胞生成及骨吸收功能;与其他两组比较,干扰组破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积下降分别超过了49.8%、47.6%和61.3% (P <0.01).结论 CaMKⅡδ RNA干扰可显著下调其下游NFATc1、TRAP、c-Src基因表达并抑制破骨细胞分化;CaMK Ⅱ δ在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用. 相似文献
80.
目的 观察腺病毒介导的p53基因(Ad-p53)逆转乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/Adr多药耐药作用及其对MDR1 mRNA/P-gP表达的影响.方法 以人乳腺癌MCF-7细胞及其阿霉素耐药株MCF-7/Adr为实验对象,以50 MOI Ad-p53感染MCF-7/Adr细胞,CCK-8法观察Ad-p53对多药耐药的逆转作用,实时荧光逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MDR1 mRNA变化,免疫荧光组织化学及Western blot检测P-gP蛋白表达的变化.结果 50 MOI Ad-p53能使MCF-7/Adr细胞阿霉素IC50由(4.54±0.91)mg/L降到(0.26±0.11)mg/L,逆转耐药倍数为18.1倍(P《0.01);MDR1 mRNA相对表达量由1.32下降至0.85(P《0.01),P-gP蛋白表达量亦下降.结论 Ad-p53具有对人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/Adr多药耐药的逆转作用,其可下调MDR1 mR-NA/P-gP表达. 相似文献