内皮机能失常与高血压发病的关系

内皮通过产生缩血管物质和舒血管物质 ,在局部血管 (包括外周阻力血管 )张力调节中起着决定性作用。在这些内分泌物质中 ,最重要的是一氧化氮 (NO)及内皮素 (ET)。1　 NO与心血管稳态调节的关系NO是一种小分子生物活性物质 ,在血管生物学 (包括血管张力和血管结构 )稳态调节中起关键性作用。血管内皮细胞以 L -精氨酸、还原性辅酶 (NADPH)和 O2 为底物 ,黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD)、黄素单核苷酸 (FMN)、钙调素和四氢生物素 (BH4)为辅因子 ,在两种酶 (即血管内皮结构型 Ca2 依赖性 NO合酶 c NOS,和诱导型 Ca2 -非依赖性 NO…     

2型糖尿病患者血浆脂联素、同型半胱氨酸水平与血管内皮功能的关系

目的探讨2型糖尿病患者的血浆脂联素、同型半胱氨酸（Hcy）水平及其与血管的内皮功能的关系。方法选择2型糖尿病患者56例和健康体检者48例为对照组,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者血浆Hcy和脂联素水平,用Celermajer法测定血管内皮功能。结果2型糖尿病组血浆Hcy水平明显高于对照组（P〈0．01）;而血浆脂联素水平、内皮依赖性血管舒张功能（EDD）及非内皮依赖性血管舒张功能（EID）分别低于对照组（P〈0．01）。EED与血浆Hcy呈负相关,而与脂联素呈正相关。结论2型糖尿病患者血浆Hcy水平升高,而脂联素水平减低,提示血浆Hcy升高以及脂联素的降低是2型糖尿病内皮功能损伤的重要的因素,测定血浆Hcy、脂联素和EDD可以反映2型糖尿病患者血管病变情况。     

血清对氧磷酶1活性与冠心病及其病变程度的关系

目的观察和探讨中国人血清对氧磷酶1(PON-1)活性与冠状动脉粥样硬化性心脏病及其病变程度的关系。方法分光光度法测定入选研究对象(包括非冠心病61例,冠心病151例)的血清PON-1活性;以冠状动脉造影结果作为分组依据,并分析PON-1活性与冠状动脉病变支数、Gensini评分的关系,并对影响冠心病Gensini评分的影响因子进行多因素分析。结果冠心病组血清PON-1活性明显低于对照组,(1.95±0.12)vs(2.28±0.13)(t=17.25,P<0.01);血清PON-1活性单支病变组明显高于双支、三支病变组(2.02±0.15)vs(1.95±0.11)vs(1.91±0.11)(F=9.356,P<0.05);而双支和三支病变组比较差异无统计学意义(P=0.13);血清PON-1活性与Gensini评分间呈负相关(rs=-0.315,P<0.01);PON-1活性、年龄、体质量指数(BMI)、性别、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)与冠状动脉病变的程度相关(P<0.05)。结论冠心病患者血清PON-1活性水平明显降低,随着病变程度加重,血清PON-1活性水平降低,二者呈负相关关系。     

氯沙坦对家兔快速心房起搏心房电重构及L-型钙通道的影响

目的:通过人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动(Af)动物模型,探讨Af时心房发生电重构的机制,并观察氯沙坦对电重构的影响.方法:30只家兔,随机分为3组(每组10只):对照组、0.9%氯化钠起搏组、氯沙坦起搏组;以600次/min的频率起搏心房8 h,并分别于起搏后2、4、6、8 h测定心房有效不应期(AERP)变化及L-型钙通道的电流密度.结果:①经快速起搏8 h,0.9%氯化钠起搏组较对照组各个基础周长下的AERP均显著下降.氯沙坦起搏组较对照组AERP无明显变化.②0.9%氯化钠起搏组较对照组心房肌ICa-L降低;氯沙坦起搏组较对照组心房肌ICa-L未见显著降低;氯沙坦起搏组较0.9%氯化钠起搏组心房肌ICa-L差异无统计学意义,但ICa-L的标准差显著降低.结论:①快速心房起搏可引起AERP缩短及AERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构,氯沙坦可以预防电重构的发生.②快速心房起搏可以导致心房肌ICa-L的降低和离散度的增高;氯沙坦可以抑制ICa-L离散度的增加从而降低Af的潜在危险.     

沙库巴曲缬沙坦对老年1型心肾综合征患者的临床疗效

目的:观察沙库巴曲缬沙坦对老年1型心肾综合征(CRS-1)患者的临床疗效.方法:选取某院2017年9月-2020年9月收治的老年急性失代偿性心力衰竭(ADHF)引起的急性肾损伤(AKI)患者,即CRS-1患者98例为研究对象,随机分为对照组和治疗组各49例.治疗组在常规治疗的同时应用沙库巴曲缬沙坦钠片(ARNI),对照...     

对氧磷酶-1基因55位和192位多态性与冠心病及其病变程度的相关性研究

目的:探讨中国人对氧磷酶-1(PON-1)基因55位、192位多态性与冠心病(CHD)发病的关系及是否影响CHD的病变程度。方法:应用多聚酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对经Judkins选择性冠状动脉造影方法证实的151例CHD患者和61例非CHD的对照人群进行检测,分析PON-1基因55、192位多态性,以及其与Gensini积分表示的冠状动脉病变程度的相关性。结果:CHD组55位L等位基因频率为91%,高于对照组的87%(χ2=6.66,P<0.01)。CHD组192位B等位基因频率为65%,高于对照组的29%(χ2=45.07,P<0.01),CHD患者3种基因型间冠状动脉积分存在差异,BB基因型具有更高的冠状动脉积分(H=11.631,P<0.01)。结论:PON-1基因192位多态性与CHD之间有关联;而未发现PON-1基因55位多态性与CHD有关系。PON-1基因55位L等位基因、192位B等位基因与CHD的发病有关,而且PON-1基因192位多态性影响了冠状动脉病变的程度。     

匹伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后氧化应激作用的影响

目的：探讨匹伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion inj ury,MIRI）的保护作用,为他汀类药物在缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）心肌的临床应用提供理论依据。方法将成年雄性 SD 大鼠42只随机分为假手术组（Sham 组）、IR 组及实验组（Statin 组）各14只。Sham 组与 IR 组术前给予生理盐水2 mL／d灌胃4周,Statin 组给予匹伐他汀0．42 mg·kg－1·d－1,溶解成2 mL灌胃4周。制作大鼠心肌 IR 模型：Sham 组冠状动脉下只穿线,不结扎;IR 组、Statin 组结扎冠状动脉左前降支30 min,再松解120 min。术后检测血清中肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB）水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）活性,用氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）、伊文思蓝双染色法测定各实验组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与 Sham 组相比,IR 组、Statin组的血清 CK-MB 升高,T-SOD 含量下降（P ＜0．01）;Statin 组 CK-MB 升高程度不及 IR 组（P ＜0．01）,T-SOD 含量下降程度不及 IR 组（P ＜0．01）。IR 组和 Statin 组危险区面积差异无统计学意义（P ＞0．05）;与 IR 组相比,Statin组梗死面积明显减小（P ＜0．01）。结论匹伐他汀可以提高机体抗氧化能力,减轻再灌注后心肌坏死程度,减轻MIRI。     

儿童先天性心脏病介入治疗前、后心肌损伤的研究

目的通过动态监测血清心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI),观察使用国产封堵器介入治疗先天性心脏病时心肌损伤的情况。方法随机选取动脉导管未闭(PDA)24例、房间隔缺损(ASD)20例、室间隔缺损(VSD)16例,动态监测cTnI、H-FABP的变化。结果 60例先天性心脏病患儿血清H-FABP、cTnI术前浓度平均分别为1.28±0.57μg/L、0.02±0.01μg/L;术后(10±5)min分别为8.51±5.47μg/L、0.46±0.49μg/L,术后4 h分别为2.31±1.73μg/L、0.66±0.45μg/L,24 h明显下降,各时间点差异有统计学意义(P<0.01)。结论先天性心脏病介入治疗存在心肌损伤,并与先天性心脏病类型有一定关系。H-FABP较cTnI更早出现峰值浓度,是早期判断心肌损伤的理想指标,测量cTnI、H-FABP可为临床防治术后并发症提供科学依据。     

急性冠状动脉综合征的诊治策略

急性冠状动脉综合征（acute　coronary　syndrome,ACS）,包括非ST段抬高的心肌梗死,又称非Q波心肌梗死（non-Qwave　myocardial　infarction　NQ-MI）,ST段抬高的心肌梗死,又称Q波AMI（Q　wave　myocardialinfarction,QMI）,不稳定性心绞痛（unstable　angina,UA）及缺血性心脏猝死。     

全身炎症反应和多脏器功能障碍的凝血系统调控治疗

多脏器功能障碍（MOD）是全身炎症反应（SIR）进一步发展的结果，也是导致ICU病人死亡的重要原因。SIR如何引发MOD至今尚不完全清楚，SIR和MOD的防治效果也十分有限，病死率居高不下。近年发现，在SIR和MOD时，全身凝血系统功能有明显异常，通过对凝血系统的调控治疗，临床上也取得了一些进展，现综述如下。