硼替佐米治疗多发性骨髓瘤致神经性耳聋1例并文献复习

硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂,临床用于治疗多发性骨髓瘤和部分淋巴瘤,其主要不良反应包括感觉神经病变、肝功能损伤、血小板减少、感染及疲劳等。目前国内外关于硼替佐米对听神经影响的报道较为罕见。现报告1例长期应用硼替佐米后伴发周围神经病变的同时出现双侧听力严重受损、重度神经性耳聋的多发性骨髓瘤患者。患者,男,61岁,因骨痛2个月余于2019年8月10日入保定市第一医院治疗,诊断为多发性骨髓瘤。给予标准剂量VRD(硼替佐米、来那度胺、地塞米松)方案进行化学治疗(以下简称“化疗”),应用4个疗程VRD化疗后患者自觉听力下降,但仍完成9个疗程化疗。采用VD(硼替佐米、地塞米松)方案维持治疗5个疗程后出现听力进行性下降明显,双耳均达到重度神经性耳聋。后加用维生素B1及甲钴胺治疗4个月,患者自觉听力较前明显改善。     

PTEN基因对白血病细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 探讨肿瘤抑制基因PTEN对人原代白血病细胞及K562细胞系的增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 将携带有野生型PTEN、绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染原代白血病细胞和K562细胞系.采用MTT法检测细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期分布;光镜和电镜下观察细胞形态;TUNEL等方法检测细胞增殖及凋亡;培养细胞集落并比较不同组间集落形成的数量;实时荧光定量PCR(FQ-PER)检测PTEN mRNA水平变化,Westernblotting检测PTEN蛋白水平变化.结果 以感染复数为200转染后,与Ad-GFP相比,Ad-PTEN-GFP转染人白血病K562细胞系后,细胞增殖受抑,凋亡率增加,最大生长抑制率为35.2%,最大凋亡率为30.0%.细胞周期显示G1期阻滞,G0/G1期细胞比例增加[(54.9±2.51)% vs (78.5±4.13)%],G2/M期比例降低[(30.2±1.91)% vs (13.6±1.02)%](均P<0.05).结论 过表达PTEN可以抑制白血病细胞增殖,促进细胞凋亡,并导致细胞周期阻滞在G0/G1期.     

急性白血病患者PICC置管相关性感染因素及对策分析

目的：分析急性白血病患者经外周静脉置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter, PICC)相关性感染因素,为有效防治提供理论依据。方法：选取保定市第一医院2009年8月至2015年6月100例急性白血病患者及100例实体肿瘤患者行PICC置管,分析急性白血病PICC置管相关性感染发生率及原因。结果：100例急性白血病发生PICC置管相关性感染患者21例,置管相关性感染发生率为21.00%,其中局部感染12例,占12.00%,全身性感染9例,占9.00%;明显高于实体肿瘤患者10.00%(10/100),P<0.05,与患者年龄、性别、急性白血病类型、选择静脉、置管长度无显著相关。而中性粒细胞计数<0.5×109/L、粒细胞缺乏时间≥7 d,CD4/CD8<1.00、置管留置时间≥60 d患者置管相关性感染发生率明显升高。结论：白血病患者PICC置管相关性感染明显高于实体肿瘤患者,其中与中性粒细胞计数、粒细胞缺乏时间,CD4/CD8比值、置管留置时间密切相关,因此对急性白血病患者要严格执行PICC操作流程及无菌操作以减少患者置管相关性感染发生率。     

参麦注射液对急性白血病化疗患者T淋巴细胞亚群和NK细胞水平的影响

0引言近年来,随着工业污染的日益加重,急性白血病发病率及死亡率逐年增高,对患者、家庭及社会造成巨大影响[1]。目前,急性白血病的治疗以化疗为     

SHIP基因真核表达载体的构建、鉴定及对白血病细胞系K562的抑制作用

目的 构建真核表达质粒pCAC-IRESSHIP-GFP,并观察其在K562细胞中的表达. 方法 将SHIP基因的RT-PCR产物克隆入载体pCAG-IRES-GFP,经酶切、鉴定及测序分析,构建pCAG-IRESSHIP-GFP重组真核表达质粒.实验设置3个组:K562组(未转染)、K562/IRES组(转染宅载体pCAG-IRGA-GFP),K562/SHIP)组(转染重组质粒pCAC-IRES-SHIP-GFP).荧光显微镜和流式术榆测重组质粒的转染效率;Western blotting检测各组SHIP蛋白的表达及Akt磷酸化水平变化;MIT法和流式术分析SHIP基凶转染对细胞增殖的影响. 结果 重组质粒pCAG-IRESSHIP-GFP已成功载人SHIP的全长编码基凶,序列测定的结果与预期设计完全一致.荧光显微镜在K562/SHIP组町见绿色荧光,转染效率为4&2%±6.6%.Westem blotting显示K562/SHIP组有明显的SHIP蛋白表达,且p-Akt-308和p-Akt-473的水平(分别为0.182和0.381)较K562/IRES组(0.361和0.716)和K562组(0.365和0.725)明显下降(P＜0.01).流式术分析显示K562/SHIP组细胞生长减慢,G0/G1期细胞增多、G2/M期细胞减少,增殖指数降低. 结论 成功构建了3 585bp的SHIP基因真核表达质粒pCAG-IRES-SHIP-GFP,并在K562细胞中表达.外源性SHIP基因转染能使K562细胞增殖受抑,原因可能与Akt的磷酸化下调有关.     

PTEN信号转导通路与肿瘤的多药耐药

基因调控、信号转导通路异常均可引起细胞增殖失控,导致肿瘤发生.肿瘤细胞对化疗药物耐药是肿瘤患者死亡的主要原因.细胞内药物有效浓度的降低、DNA损伤的修复障碍、基因的突变及异常表达、信号转导通路的异常等均参与了肿瘤细胞的多药耐药.张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tension homology deleted on chromosome ten gene,PTEN)是具有磷酸酶活性的抑癌基因,在多种肿瘤细胞中异常表达,主要通过抑制P13K/Akt/mTOR(mammalian target of rapamycin,mTOR)等多种信号转导通路参与细胞的增殖、凋亡及化疗耐药.因此,上调野生型PTEN的表达,或使用PBK/Akt/mTOR信号通路抑制剂,可逆转肿瘤细胞的多药耐药,提高传统化疗的疗效.     

外源性SHIP基因对K562细胞周期及其相关蛋白表达的影响

目的:探讨SHIP基因对人白血病细胞系K562细胞周期的调控作用.方法:用携带野生型SHIP基因及绿色荧光蛋白 (green fluorescent protein,GFP)基因的慢病毒及空载体慢病毒转染人白血病K562细胞.FCM检测转染效率、细胞凋亡率及细胞周期变化,实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,RFQ-PCR)检测SHIP mRNA水平的变化,Western 印迹法检测SHIP、cyclin D1、p21WAF1/CIPI、p27KIP1蛋白表达水平的变化.结果:与转染空载体组和未转染组相比,转染野生型SHIP基因的K562细胞增殖减慢,凋亡率明显上升(P＜0.05);细胞周期显示,G0/G1期延长,G1期前出现亚二倍体的凋亡峰,S期和G2/M期比例降低;cyclin D1表达降低,p21WAF1/CIPI和p27KIP1表达增加.结论:转染野生型SHIP基因可使细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制白血病细胞增殖,促进白血病细胞凋亡.     

PTEN/PI3K/Akt信号通路对K562细胞凋亡调控的研究

 目的 探讨PTEN/PI3K/Akt信号传导通路对人慢性粒细胞白血病细胞系K562的增殖、凋亡调控的研究及可能的分子作用机制。 方法 将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）及空载体（Ad-GFP）腺病毒,转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。通过MTT检测细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞增殖指数,同时用细胞光镜、电镜形态等方法检测细胞凋亡,荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN及凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-_xL、Bax mRNA水平变化,Western blot检测PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平变化。 结果 与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,细胞增殖受抑,增殖指数降低,凋亡率增加,p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-_xL mRNA表达降低,促凋亡基因Bax mRNA表达增加。 结论 过表达PTEN可能通过抑制PI3K/Akt通路抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡。     

遏制艾滋履行承诺

艾滋病不仅是一个医疗问题,更是一个社会问题.艾滋病人及感染者是我国社会中的弱势群体.从发现首例艾滋病至今已经25年过去了,艾滋病依然无法治愈,随着艾滋病的日益肆虐,我们能做些什么呢?连续两个艾滋病日,主题均是"遏制艾滋,履行承诺".我们能够做哪些承诺?希望能从本文中带给我们每个人一些启示,愿我们每个人都能献出自己的一份爱心,关爱艾滋病患者.相信在不远的将来,战胜艾滋病魔的一天,终会到来.     

遏制艾滋履行承诺

艾滋病不仅是一个医疗问题,更是一个社会问题.艾滋病人及感染者是我国社会中的弱势群体.从发现首例艾滋病至今已经25年过去了,艾滋病依然无法治愈,随着艾滋病的日益肆虐,我们能做些什么呢?连续两个艾滋病日,主题均是"遏制艾滋,履行承诺".我们能够做哪些承诺?希望能从本文中带给我们每个人一些启示,愿我们每个人都能献出自己的一份爱心,关爱艾滋病患者.相信在不远的将来,战胜艾滋病魔的一天,终会到来.