桃红四物汤四苓散加味防治骨筋膜室综合症65例疗效观察

骨筋膜室综合症(osteofascial compartment syndrome)即由骨,骨间膜,肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血、缺氧而产生的一系列症状和体征;骨筋膜室内的肌肉和神经组织缺血.肌组织缺血后,毛细血管通透性增加,大量渗出液进入组织间隙,形成水肿,使骨筋膜室内压力进一步增加,形成缺血-水肿-缺血恶性循环.如果不及时采取措施,将发生大量肌肉坏疽,常需截肢.如有大量毒素进入血液循环,还可导致休克心率不齐和急性肾功能衰竭.西医外科骨筋膜室综合征一经确诊,应立即切开筋膜减压.切开减压术后病例或肢体外伤肌肉挫伤,肢体肿胀严重,临床消除水肿常用的脱水药如甘露醇,利尿剂等大量的脱水使电解质丢失,严重者还会出现血压下降休克.本文作者2001年至今对65例骨筋膜室综合征已经确诊,做过切开筋膜减压和四肢创伤或骨折肢体肿胀严重患者,为防治骨筋膜室综合征,用桃红四物汤+四苓散加味中西医结合,在临床上取得了较好的疗效,现将临床资料和治疗经过汇报如下.     

多发性骨髓瘤患者PTEN、FAK的表达及其与临床分期、髓外浸润的关系

目的 检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓瘤细胞中PTEN及FAK mRNA及其蛋白水平变化,分析两者的关系及与MM临床分期、髓外浸润的关系,以探讨二者在MM发病中的可能作用.方法 收集55例MM患者与20个缺铁性贫血患者骨髓单个核细胞,应用CD138抗体将MM细胞进行纯化.实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测PTEN、FAK mRNA表达,Western印迹法测定其蛋白表达水平.结果 ①55例MM患者PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.723±0.059和1.072±0.626,对照组分别为0.984±0.359和0.433±0.240,二组相比有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01).Spearman双变量相关分析结果显示,MM患者中PTEN mRNA与FAK mRNA表达水平呈显著性负相关(r=-0.560,P＜0.01).②按DurieSalmon分期将MM患者分为两组.Ⅰ+Ⅱ期MM患者组15例,PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.909±0.429和0.726±0.317.Ⅲ期MM患者组40例,PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.653 ±0.347和1.224±0.667,二组比较有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01).③按是否伴有髓外浸润将所有MM患者分为两组.伴髓外浸润组12例,PTEN mRNA表达水平为0.656±0.296,伴髓外浸润患者共43例,PTEN mRNA表达水平为(0.742±0.407),二组相比差异不显著(P＞0.05).伴有髓外浸润组FAK mRNA表达水平为1.791±0.618,无髓外浸润组为0.878±0.468,二组相比差异显著(P＜0.01).④选择12例Ⅲ期MM患者和6例对照患者行Western印迹检测,其中无髓外浸润MM患者6例,伴髓外浸润患者6例.12例MM患者PTEN蛋白平均表达水平为0.081±0.087,与对照组(0.332±0.119)相比差异显著(P＜0.01);T-FAK蛋白平均表达水平为0.257±0.119,与对照组(0.106±0.090)比较差异显著(0.01 ＜P＜0.05);p-FAK蛋白在6份对照骨髓中均未测出,11例患者均有不同程度的表达,平均水平为0.082±0.040.二组阳性率比较差异显著(x2=14.14,P＜0.01).⑤无髓外浸润的6例MM患者和伴髓外浸润的6例MM患者PTEN蛋白平均表达水平分别为0.093±0.091和0.069±0.089,T-FAK蛋白平均表达水平分别为0.257±0.126和0.257±0.123,p-FAK蛋白的平均表达水平分别为0.053±0.142和0.097±0.038,p-FAK蛋白平均表达水平在两组之间有显著差异(P＜0.05),PTEN和T-FAK在两组之间无明显差异(P＞0.05).结论 PTEN和FAK mRNA以及蛋白表达水平与MM疾病的发生、进展密切相关.PTEN表达减少是引起p-FAK表达增高的关键因素之一.     

急性髓系白血病合并寄生虫感染1例

1资料患者,女,41岁。主因"四肢乏力,食欲不振1月,加重伴皮疹20余天"于2012年8月入院。既往体健。查体:体温36.3℃,神清,全身皮肤散在红色皮疹,有融合成团,未见出血点及黄染;胸骨压痛,心、肺未见异常;腹软,全腹无压痛,肝、脾肋缘下未及,双下肢无浮肿。血常规:白细胞(WBC)16.9×109/L,血红蛋白(Hb):94g/L,血小板(Plt)37×109/L,外周血涂片:原幼细胞50%;骨髓相:增生活跃,粒系异常增生,以原始     

KIF5B-RET融合基因与非小细胞肺癌

肺癌是全世界范围死亡率最高的肿瘤。近年来,靶向治疗成为肺癌研究的热点。2012年研究发现肺癌中存在一种新的融合基因KIF5B-RET,其阳性患者多为不吸烟或很少吸烟的腺癌患者。其存在与其他已知的基因改变如EGFR、K-Ras、ALK等相互排斥,提示KIF5B-RET是一种新的致癌驱动突变,有可能成为非小细胞肺癌个体化诊断与治疗的一个分子靶点。     

PI3K/Akt信号通路与肿瘤血管新生的研究进展

PI3K/Akt信号通路在多种细胞中活化,参与细胞的增殖、分化、凋亡、血管新生等病理、生理过程。血管的生成需要PI3K/Akt信号通路的激活,PI3K/Akt活化后可以广泛诱导鸡胚尿囊膜血管的生成。PI3K/Akt信号通路与其下游信号分子mTOR及多种促血管新生因子,如VEGF、HIF等相互作用,从而促进肿瘤血管新生。PI3K/Akt信号通路抑制剂能够抑制其血管新生作用,因此靶向PI3K/Akt信号通路为恶性肿瘤靶向治疗提供了新方法。     

结直肠异常隐窝灶中BAI1、VEGF蛋白表达及意义

目的观察BAI1、VEGF在结肠异型增生性异常隐窝灶(aberrant crypt foci,ACF)、管状腺瘤及腺瘤癌变中的表达。方法联合放大内镜窄带成像(narrow-band imaging,NBI)技术观察ACF,采用免疫组化法检测40例异型增生性ACF、40例结肠管状腺瘤伴异型增生、35例管状腺瘤癌变及32例结直肠正常黏膜标本中BAI1和VEGF的表达。结果 BAI1蛋白在结直肠正常黏膜、异型增生性ACF、结肠管状腺瘤伴异型增生及管状腺瘤癌变组中的阳性率逐步降低,分别为93.8%、72.5%、45%、11.4%,且异型增生性ACF组阳性率明显低于结直肠正常黏膜组(P0.05),结肠管状腺瘤伴异型增生组阳性率明显低于异型增生性ACF组(P0.05),管状腺瘤癌变组阳性率明显低于管状腺瘤伴异型增生组(P0.05);VEGF蛋白在结直肠正常黏膜、异型增生性ACF、管状腺瘤伴异型增生及管状腺瘤癌变组中的阳性率逐步升高,分别为9.4%、52.5%、62.5%、94.3%,且异型增生性ACF组阳性率明显高于结直肠正常黏膜组(P0.05),管状腺瘤癌变组阳性率明显高于异型增生性ACF组及管状腺瘤伴异型增生组(P0.05);在异型增生性ACF、管状腺瘤及管状腺瘤癌变过程中BAI1和VEGF表达呈负相关(rs=-0.656,P0.05)。结论 BAI1低表达与VEGF高表达可能在结直肠癌前病变中起一定作用,可能为结直肠肿瘤的早期诊治提供新的作用靶点。     

高迁移率族蛋白A1与白血病

 高迁移率族蛋白A1（HMGA1）属于高迁移率蛋白家族（HMG）,在人体中分布广泛,参与多种生理病理过程。研究发现其在多种肿瘤,包括在白血病中高表达,以癌基因形式参与了肿瘤的发病。文章对HMGA1在白血病发病中的意义进行综述。     

抑癌基因pten-骨髓瘤治疗新靶点

基因pten是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,通过负调控多种信号传导途径来调节细胞周期进展、细胞凋亡、肿瘤细胞迁移和侵袭.多发性骨髓瘤(MN)是发生于B细胞分化终末阶段即浆细胞阶段的恶性肿瘤,遗传学改变被认为是MM发病的重要致病因素,抑癌基因的缺失是重要的遗传学变化.然而,目前对于pten在MM中的遗传学改变知之甚少,本文综述了pten在MM领域中的研究进展,包括pten的结构及其作用机制,以及pten与骨髓瘤问题,为治疗MM寻找新的基因靶点提供参考.     

PTEN-FAK信号传导通路在白血病细胞迁移、侵袭中的作用

目的 探讨肿瘤抑制基因10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)对人慢性粒细胞白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响以及PTEN-FAK信号传导通路在白血病细胞迁移、侵袭中的作用.方法 将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染K562细胞和慢性粒细胞白血病急变期患者白血病细胞,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN mRNA、FAK mRNA水平变化,Western blot方法 检测蛋白水平变化,Transwell小室检测K562细胞及原代白血病细胞迁移及侵袭能力.结果 Ad-PTEN-GFP以感染复数为200转染K562细胞后,与Ad-GFP组相比,最大生长抑制率为35.2%;Transwell小室结果 显示,转染Ad-GFP组漏人下室内荧光细胞数量为转染Ad-PTEN-GFP组漏入下室细胞数量的9.1倍;转染PTEN基因后原代细胞侵袭迁移能力亦减弱.转染PTEN基因后K562细胞FAK、p-FAK蛋白表达下调为Ad-GFP组的0.72与0.16倍.结论 PTEN可能通过下调FAK及p-FAK表达抑制白血病细胞增殖、迁移及侵袭能力.     

抑癌基因pten一骨髓瘤治疗新靶点

基因pten是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,通过负调控多种信号传导途径来调节细胞周期进展、细胞凋亡、肿瘤细胞迁移和侵袭。多发性骨髓瘤（MM）是发生于B细胞分化终末阶段即浆细胞阶段的恶性肿瘤,遗传学改变被认为是MM发病的重要致病因素,抑癌基因的缺失是重要的遗传学变化。然而,目前对于pten在MM中的遗传学改变知之甚少,本文综述了pten在MM领域中的研究进展,包括pten的结构及其作用机制,以及pten与骨髓瘤问题,为治疗MM寻找新的基因靶点提供参考。