PTEN/PI3K/Akt信号通路对K562细胞凋亡调控的研究

 目的 探讨PTEN/PI3K/Akt信号传导通路对人慢性粒细胞白血病细胞系K562的增殖、凋亡调控的研究及可能的分子作用机制。 方法 将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）及空载体（Ad-GFP）腺病毒,转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。通过MTT检测细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞增殖指数,同时用细胞光镜、电镜形态等方法检测细胞凋亡,荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN及凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-_xL、Bax mRNA水平变化,Western blot检测PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平变化。 结果 与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,细胞增殖受抑,增殖指数降低,凋亡率增加,p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-_xL mRNA表达降低,促凋亡基因Bax mRNA表达增加。 结论 过表达PTEN可能通过抑制PI3K/Akt通路抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡。     

PTEN信号转导通路与肿瘤的多药耐药

基因调控、信号转导通路异常均可引起细胞增殖失控,导致肿瘤发生.肿瘤细胞对化疗药物耐药是肿瘤患者死亡的主要原因.细胞内药物有效浓度的降低、DNA损伤的修复障碍、基因的突变及异常表达、信号转导通路的异常等均参与了肿瘤细胞的多药耐药.张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tension homology deleted on chromosome ten gene,PTEN)是具有磷酸酶活性的抑癌基因,在多种肿瘤细胞中异常表达,主要通过抑制P13K/Akt/mTOR(mammalian target of rapamycin,mTOR)等多种信号转导通路参与细胞的增殖、凋亡及化疗耐药.因此,上调野生型PTEN的表达,或使用PBK/Akt/mTOR信号通路抑制剂,可逆转肿瘤细胞的多药耐药,提高传统化疗的疗效.     

外源性SHIP基因对K562细胞周期及其相关蛋白表达的影响

目的:探讨SHIP基因对人白血病细胞系K562细胞周期的调控作用.方法:用携带野生型SHIP基因及绿色荧光蛋白 (green fluorescent protein,GFP)基因的慢病毒及空载体慢病毒转染人白血病K562细胞.FCM检测转染效率、细胞凋亡率及细胞周期变化,实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,RFQ-PCR)检测SHIP mRNA水平的变化,Western 印迹法检测SHIP、cyclin D1、p21WAF1/CIPI、p27KIP1蛋白表达水平的变化.结果:与转染空载体组和未转染组相比,转染野生型SHIP基因的K562细胞增殖减慢,凋亡率明显上升(P＜0.05);细胞周期显示,G0/G1期延长,G1期前出现亚二倍体的凋亡峰,S期和G2/M期比例降低;cyclin D1表达降低,p21WAF1/CIPI和p27KIP1表达增加.结论:转染野生型SHIP基因可使细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制白血病细胞增殖,促进白血病细胞凋亡.     

遏制艾滋履行承诺

艾滋病不仅是一个医疗问题,更是一个社会问题.艾滋病人及感染者是我国社会中的弱势群体.从发现首例艾滋病至今已经25年过去了,艾滋病依然无法治愈,随着艾滋病的日益肆虐,我们能做些什么呢?连续两个艾滋病日,主题均是"遏制艾滋,履行承诺".我们能够做哪些承诺?希望能从本文中带给我们每个人一些启示,愿我们每个人都能献出自己的一份爱心,关爱艾滋病患者.相信在不远的将来,战胜艾滋病魔的一天,终会到来.     

遏制艾滋履行承诺

艾滋病不仅是一个医疗问题,更是一个社会问题.艾滋病人及感染者是我国社会中的弱势群体.从发现首例艾滋病至今已经25年过去了,艾滋病依然无法治愈,随着艾滋病的日益肆虐,我们能做些什么呢?连续两个艾滋病日,主题均是"遏制艾滋,履行承诺".我们能够做哪些承诺?希望能从本文中带给我们每个人一些启示,愿我们每个人都能献出自己的一份爱心,关爱艾滋病患者.相信在不远的将来,战胜艾滋病魔的一天,终会到来.     

心理治疗在神经源性膀胱病人中的应用效果

<正>神经源性膀胱是由于储尿功能和排尿功能障碍导致的一系列下尿路的症状和并发症的总称。诊断该疾病必须有明确的相关神经系统疾病史,包括糖尿病神经病变、盆腔手术史、神经系统感染性疾病史、脑卒中、多发性硬化等。该疾病由于病程长、发展慢、康复难、影响大,病人大多存在焦虑情绪,影响病人的治疗效果,导致病人失眠、脾气暴躁后加重病情,还容易引起医患纠纷。如何改善病人的焦虑状态,是临床医师、护师努力的方向。呼吸放松法是临床上心理医师常用的     

斑蝥酸钠胸腔灌注治疗恶性胸腔积液临床研究

目的 观察斑蝥酸钠维生素B6注射液(艾易舒)胸腔灌注,治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的疗效.方法将42例患者随机分成实验组(艾易舒组)和对照组(顺铂组)各21例.经胸腔置管排尽积液后,实验组注入艾易舒50 ml,对照组注入顺铂40 mg/m2.观察两组的疗效,生存质量改善情况及毒副反应情况.结果 实验组疗效76.2％,对照组61.9％(P＞0.05);实验组生存质量改善率66.7％,对照组28.6％(P＜0.05);实验组白细胞减少患者4.76％ (1/21),低于对照组33.3％(7/21),(P＜0.05).消化道反应患者14.2％ (3/21),低于对照组66.7％ (14/21) (P ＜0.05).结论 胸腔灌注治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液,艾易舒组生存质量改善及无明显毒副反应明显优于顺铂组.     

参麦注射液对AL化疗患者Th_1/Th_2细胞因子水平的影响

目的探讨参麦注射液对急性白血病（AL）化疗患者Th1/Th2细胞因子水平的影响。方法将20例AL患者按入院先后顺序随机分为参麦联合化疗组（试验组）和单纯化疗组（对照组）,分别于化疗前、化疗第1个疗程结束后1周采集外周血,分离血清。采用ELISA检测白介素（IL-2）,肿瘤坏死因子（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）含量。结果 2组患者经化疗后,外周血中IL-2、IFN-γ含量较治疗前均显著增加（P〈0.01）,IL-4、IL-10含量显著下降（P〈0.01）。化疗后,试验组与对照组比较,IL-2、IFN-γ含量显著增加（P〈0.05）,IL-4、IL-10含量显著下降（P〈0.05或〈0.01）。结论参麦联合化疗可以显著改善白血病化疗患者Th1和Th2细胞因子失衡状况,提高机体免疫力。     

PD-1/PD-L1通路在髓系肿瘤中的研究进展

在免疫系统中,为防止免疫反应过度,细胞表面会有抑制免疫反应的检查点,其中程序性死亡受体-１(programmed death-1,PD-1)与其程序性死亡配体-1(programmed death-ligand 1,PD-L1）就是其中的一对免疫检查点,肿瘤细胞通过表达PD-L1与免疫细胞上的PD-1受体结合,使得肿瘤细胞可以逃避免疫细胞的攻击。研究表明,PD-1及PD-L1在多种实体肿瘤组织及免疫细胞中存在过表达现象,导致抗肿瘤细胞功能消失,并且与不良预后相关,但在髓系肿瘤中的研究较少。因此本文从PD-1/PD-L1的生物学特点,目前在髓系肿瘤中的表达情况,以及传统化疗药物对该通路的作用作一综述,旨在为髓系肿瘤的诊疗提供新的靶点。