简图教学在动脉解剖学教学中的运用

解剖学是一门重要的医学基础课程,医学名词多,变化少,需要学习记忆的东西多,所以学员学习起来常感觉枯燥无味。尤其在心血管的学习中,血管分支多,内容繁杂,更难以记忆和掌握。现今的多媒体教学早已在解剖学的教学中占有非常重要的地位,而解剖学老师能熟练的在黑板上绘制简图来进行形     

noggin对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用

目的  观察noggin对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病模型大鼠神经行为的影响及其对黑质神经元的保护作用。方法  随机将60只雄性SD大鼠,分为正常对照组、模型组和模型治疗组。采用脑立体定位右侧纹状体内注射6-OHDA构建帕金森病(PD)模型,模型治疗组纹状体内注射noggin,正常对照组与模型组同时给予等量生理盐水,术后7d于行为检测完毕后行尼氏染色、TH、TUNEL与GFAP免疫组化染色,光镜下观察3组大鼠黑质多巴胺能神经元、凋亡神经元与星形胶质细胞的形态变化并进行计量分析,电镜下观察黑质神经元超微结构变化。结果    模型治疗组大鼠的旋转次数较模型组明显改善(P<0.05),TH阳性神经元较模型组增多,凋亡神经元显著减少(P<0.05),GFAP阳性神经元较模型组减少,胞浆内GFAP阳性产物的平均光密度值亦明显降低(P<0.05);TH、TUNEL与GFAP阳性神经元主要位于黑质致密部;电镜下对照组黑质神经元结构清晰,胞核形态规则,核膜光滑、完整,染色质分布均匀;胞浆电子密度中等,细胞器丰富;模型组黑质神经元胞核皱缩,核膜凸凹不整、异染色质减少,胞浆内大量线粒体嵴断裂消失,粗面内质网扩张;模型治疗组黑质神经元细胞核形态规则,部分线粒体肿胀,细胞器丰富。结论  noggin可改善PD模型大鼠的行为能力、使凋亡神经元及反应性星形胶质细胞数目减少,这些变化可能与noggin能促进黑质内部分神经元再生有关。     

维生素E和维生素C联合染毒对慢性镉中毒小鼠脑组织黑质神经元的保护作用

目的 探讨维生素E (VE)和维生素C(VC)联合染毒对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用.方法 将125只健康3月龄清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为正常对照(生理盐水)组、镉中毒(以2 mg/kg氯化镉溶液经皮下注射染毒,染毒容量为5 ml/kg,每周2次)组、镉中毒+VE(以10 mg/kg VE溶液经...     

维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用

75只三月龄雄性昆明种小鼠 ,随机分为三组 :正常对照组、镉 (Cadmium,Cd)中毒组及维生素 E加镉组。通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构。研究结果表明 ,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常 ;镉中毒组小鼠中脑黑质受损 ,黑质区神经元数量明显减少 ,部分神经元变性、坏死 ,异染色质增多边聚 ,核膜断裂 ,核周质内细胞器明显减少 ,此外有多处较大的软化灶形成 ,并有广泛的淋巴细胞浸润 ,围绕在血管周围形成血管套 ;维生素 E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损 ,结构接近正常组 ,与镉中毒组比较有明显…     

c-Jun氨基末端激酶在镉致小鼠脑原代星形胶质细胞凋亡中的作用

目的利用原代培养的小鼠脑星形胶质细胞(astrocytes,AS),探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路是否参与镉致小鼠脑星形胶质细胞凋亡的过程。方法原代培养的小鼠脑星形胶质细胞给予0~20μmol/L镉染毒0~24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化;给予0~20μmol/L镉染毒9、12 h,采用MTT法检测细胞存活率;给予0~20μmol/L镉染毒12 h,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;给予0~20μmol/L镉染毒0~12 h,采用蛋白印迹(Western blotting)法检测JNK磷酸化蛋白的表达水平。结果镉浓度为5~20μmol/L时,随染毒剂量的升高及作用时间的延长,细胞形态发生明显改变:细胞间网络连接松散,突起消失,胞体收缩成球形,贴壁能力下降,最终脱落,漂浮于培养液中。与对照组比较,各浓度镉染毒9、12 h后小鼠脑星形胶质细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P0.01);且随着镉染毒浓度的升高和染毒时间的延长,小鼠脑星形胶质细胞的存活率均呈下降趋势。与对照组比较,各浓度镉染毒12 h后小鼠脑星形胶质细胞的凋亡率均升高,差异有统计学意义(P0.01);且随着镉染毒浓度的升高,小鼠脑星形胶质细胞的凋亡率均呈上升趋势。与对照组比较,5~20μmol/L镉染毒3 h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量均升高,20μmol/L镉染毒6 h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量升高,10~20μmol/L镉染毒9、12 h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与0 h比较,0~20μmol/L镉染毒3~12 h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着镉浓度的升高和染毒时间的延长,小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK的表达量均呈上升趋势。结论镉可能通过上调JNK磷酸化蛋白的表达水平来诱导小鼠脑星形胶质细胞的凋亡。     

VE对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用

目的 研究维生素E(VE)对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用。方法 小鼠染镉同时给予大量VE，通过光镜及透射电镜观察小鼠黑质神经元的细微结构，并用细胞形态计量方法对黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性反应神经元进行定量分析。结果 VE加镉组小鼠中脑黑质区结构接近正常对照组，与镉中毒组比较有明显不同，黑质神经元胞核体密度、数密度等形态学参数与镉中毒组比较也差异有显著意义(P＜0．005)。结论 抗氧化剂VE对慢性镉中毒组小鼠黑质神经元有显著的保护作用。     

慢性镉中毒对小鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响

目的:观察慢性镉中毒对小鼠海马CA3区神经胶质细胞的影响.方法:将加只小鼠随机分为对照组与镉中毒组,每组20只.饲养1周后,镉中毒组采用皮下注射氯化镉,每周2次,连续3个月,对照组同时注射等体积生理盐水.连续喂养3个月后取小鼠海马分别进行胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、CD45和半乳糖脑苷脂(gallc to cerebroside,GC)免疫组化染色,光镜下对海马CA3区星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞进行形态计量分析,电镜下观察胶质细胞的形态变化.结果:光镜下镉中毒组胶质细胞主要变化有:GFAP和CD45阳性细胞数增多(P<0.05);而GC阳性细胞数减少(P<0.05);电镜下对照组胶质细胞核膜界线清晰,核内染色质分布均匀,线粒体结构完整,嵴清晰,粗面内质网丰富;镉中毒组胶质细胞水肿,线粒体减少,嵴断裂.结论:慢性镉中毒致小鼠海马CA3区星型胶质细胞和小胶质细胞增多,而少突胶质细胞减少,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一.     

维生素E和维生素C联合应用对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用

目的探讨维生素E（Vit E）和维生素C（Vit C）联合用药对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用。方法小鼠染镉同时给予大量Vit E和Vit C，通过光镜观察小鼠黑质神经元的细微结构，并用细胞形态计量方法对黑质区酪氨酸羟化酶（TH）阳性反应神经元进行定量分析。结果Vit E和Vit C加镉组小鼠中脑黑质区结构接近正常对照组，与镉中毒组比较有明显不同，黑质神经元胞核体密度、数密度等形态学参数与镉中毒组比较差异有统计学意义。结论抗氧化剂Vit E和Vit C对慢性镉中毒组小鼠黑质神经元有显著的保护作用。     

氯化镉对大鼠原代星形胶质细胞凋亡的影响

目的研究氯化镉对星形胶质细胞凋亡的影响。方法取处于对数生长期的细胞,以终浓度为0(对照)、2.5、5、10、20、40μmol/L氯化镉溶液染毒12、24 h,采用MTT实验测定细胞的存活率;以终浓度为0(对照)、2.5、5、10、20μmol/L氯化镉溶液染毒12 h,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果与对照组相比,5~40μmol/L氯化镉染毒12、24 h时大鼠星形胶质细胞的存活率均较低,5~20μmol/L氯化镉染毒12 h时大鼠星形胶质细胞的凋亡率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着氯化镉染毒浓度的升高,大鼠星形胶质细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势。结论氯化镉对星形胶质细胞具有明显的毒性作用,可诱导星形胶质细胞凋亡。