人脑胶质瘤组织中p21WAF1/CIP1表达及临床意义

[目的]探讨人脑胶质瘤组织中p21WAF1/CIP1基因蛋白表达水平与人脑胶质瘤恶性程度的关系。[方法]随机选取的Ⅰ￣Ⅳ人脑胶质瘤标本48例,正常外伤脑组织10例为对照。应用免疫组化技术(SP法)检测p21WAF1/CIP1基因蛋白在人脑胶质瘤中的表达水平。[结果]p21WAF1/CIP1基因蛋白在正常脑组织中均为阴性表达,而在胶质细胞瘤组织中表达增高,阳性率为70%￣78%,在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织中表达数值分别为2.11±0.10,1.44±0.56,1.0±0.12及0.89±0.32,表达水平随胶质瘤恶性程度的升高呈下降趋势,在高分化与低分化肿瘤之间存在显著性差异(P<0.05)。[结论]p21WAF1/CIP1可能参与胶质瘤的发生和发展,并可作为评估胶质瘤细胞瘤恶性程度以及预后的手段之一。     

巨大海绵窦海绵状血管瘤放射治疗3例

例1,女,37岁.以左眼视物物模糊7年,头痛5年于2002年11月入院.入院查体:神志清,视力左4.1,右4.9,右眼视野正常,左眼颞侧视野正常,鼻侧、上下视野均缩小,双侧瞳孔等大,光反应好,眼姿正常,眼球活动自如,四肢肌力5级.     

基因转移FasL诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的体外实验研究

目的：探讨体外基因转移Fas配体（Fas-Ligand,FasL)对恶性人脑胶质瘤细胞凋亡的影响，方法：用携带人FasL cDNA的缺陷型重组腺病毒载体（Ad-FL)，在体外转导5株人脑胶质瘤细胞，并使其表达，通过流式细胞仪，RT－PCR，TUNEL法及荧光显微镜分别进行Fas/FasL表达检测和相关凋亡检测，分析，结果：RT－PCR和流式细胞仪检测5株胶质瘤细胞表达均表达Fas，不表达FasL,而Ad-FL转导的5株胶质瘤细胞均能表达FasL,Fas表达水平与抗Fas抗体诱导胶质瘤细胞凋亡敏感性无相关性，Ad-FL能显著诱导5株胶质细胞瘤在体外凋亡或抑制其生长，结论：重组腺病毒FasL在体外诱导人脑胶质瘤凋亡效果显著。     

垂体巨腺瘤一例

患者男,43岁。左眼渐进性失明一年,或眼视力恶化2月。无明显头痛,性欲正常,食欲及全身一般状况良好。体检:左眼全盲,右眼视力0.02,颞侧偏盲,双侧眼底视乳头苍白,蝶鞍断层片见蝶鞍扩大,鞍底破坏。     

全反式维甲酸联合细胞因子诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的作用

目的 探索全反式维甲酸(ATRA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)在诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经元样细胞过程中的作用.方法 应用Ficoll分离骨髓中单核细胞,贴壁培养,观测形态并用流式细胞仪检测其细胞表面标志;用含ATRA、bFGF、EGF的条件培养基对培养的细胞向神经细胞诱导分化;采用免疫荧光染色法对分化的细胞进行鉴定.结果 分离培养的贴壁细胞具有典型的BMSCs形态和细胞表面标志,诱导后细胞表达神经元和星形胶质细胞标志神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP) .结论 ATRA联合细胞因子具有诱导BMSCs在体外分化为神经元样细胞的能力.     

人脑胶质瘤特异性细胞毒淋巴细胞的诱导及抗瘤活性的实验研究

目的制备人脑胶质瘤特异性细胞毒T淋巴细胞,并对其增殖能力,抗瘤活性及作用机制方面等进行实验研究.方法(1)运用蛋白质分离、纯化技术,成功地从SHG-44细胞中提取出能刺激胶质瘤患者外周血淋巴细胞(PBMC)的有效成份,利用该抗原与低剂量IL-2、CD3单抗共同刺激胶质瘤患者PBMC;并采用3H-TdR掺入试验,对HGS-CTL、TIL和CD2AK细胞的增殖活性和细胞毒性进行动态观察.(2)通过ELISA方法检测上述三种效应细胞分泌细胞因子水平.(3)对NHG-1荷瘤鼠的治疗观察.结果(1)HGS-CTL的增殖活性始终明显高于TIL和CD3AK细胞,且具有增殖快,维持时间长等特点.HGS-CTL特异性杀伤活性明显高于TIL和CD3AK细胞(P＜0.05).FACS测定表型为以CD+3、CD+8CTL为主的异质细胞群.(2)HGS-CTL分泌TNF-α,IL-2水平明显高TIL和CD3AK细胞(P＜0.05),IL-8的分泌水平无明显差异(P＞0.05).(3)NHG-1荷瘤鼠的治疗观察,局部用药组瘤重0.32±0.11g,静脉用药组瘤重0.58±0.18g,与其对照组瘤重0.97±0.45g和0.98±0.17g相比,差异显著(P＜0.05).结论以上实验结果表明,HGS-CTL在体内外均具有显著抗瘤活性,具有增殖快、制备简便等特点,因此将成为胶质瘤患者较有效的辅助疗法.     

垂体腺瘤引发的高泌乳素血症的临床特点及其影响因素

目的　探讨因垂体腺瘤引发的高泌乳素血症的临床特点及其影响因素。方法　收集42例表现为高泌乳素血症的垂体腺瘤病人的临床资料、病理资料 ,测定血清PRL水平 ,按性别、年龄、临床表现、病理类型和肿瘤最大直径分组 ,比较分析各组间血清PRL的差别以及各组间发病年龄的差别。结果　年龄、症状和肿瘤的病理类型分组之间的血清PRL水平差异有统计学上的意义(P <0 0 5 ) ,性别上无统计学上的意义 (P≥ 0 0 5 ) ;性别、临床表现、肿瘤的病理类型分组之间的患病年龄的差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　因垂体腺瘤所致的高泌乳素血症患者具有女性年龄轻、有症状的年龄轻、PRL腺瘤年龄轻的特点。患者的泌乳素水平与年龄、是否有临床内分泌症状的出现、肿瘤类型有关 ,但与患者的性别、肿瘤最大径的大小无关。     

人脑胶质瘤中癌基因及其他相关基因的研究进展

癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏是由于或者是遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;或者是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱肿瘤中的遗传学改变包括两类基因的改变：第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。正常细胞的增殖是在这些促进细胞生长的原癌基因和抑制细胞生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增,从而潜在性地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。这个讲座主要介绍GenBank中与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。