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72.
多抗甲素诱导大鼠腹腔巨噬细胞对癌细胞杀伤增强机制的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨多抗甲素增强大鼠腹腔巨噬细胞对癌细胞杀伤作用的机制。方法:大鼠腹腔内分别注射0.5,1.0,1.5mg的多抗甲素。2d后处死大鼠分离巨噬细胞,计数并测定乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)的活性、巨噬细胞吞噬活力、一氧化氮(NO)的分泌及巨噬细胞对人K562细胞的细胞杀伤性。结果:大鼠腹腔巨噬细胞数量、LDH和ACP的活性、吞噬活力、NO的分泌以及细胞的杀伤性随着多抗甲素剂量的增加而增加。结论:多抗甲素通过3种方式增加腹腔巨噬细胞杀伤癌细胞作用,(1)诱导大量的巨噬细胞进入腹腔;(2)增强这些细胞的吞噬、清除能力;(3)增强巨噬细胞的非接触性细胞杀伤性。 相似文献
73.
目的本试验对肠脂肪酸结合蛋白和各种生物学指标进行比较,决定其用于早期诊断肠缺血的可行性.方法用成年健康SD大鼠20只,分为实验组Ⅰ(n=10)和对照组Ⅱ(n=10),各组10只,体重250~300g.每只SD大鼠肌注10%水合氯醛5mg/kg麻醉.对照组仅无菌条件下打开腹腔;实验组沿腹中线打开腹腔,将肠系膜上动脉根部游离,用无创动脉夹夹闭60min后,放开无创动脉夹再灌注60min.分别于术前、术后15、30、60min和去除无创动脉夹后30、60min采集静脉血.同时肠组织光镜下评分.结果肠脂肪酸结合蛋白肠缺血15min时可达到对照组的十数倍,缺血30min时可达高峰,再灌注损伤30min后下降,但还是为对照组血清浓度的数百倍,两组存在着显著差异(P<0.001).血清CK实验组缺血30mim达高峰,约为对照组的3~4倍.血清COT实验组随时间逐渐增加,缺血60min时达高峰,再灌注时逐渐下降.各时期与对照组比较无显著差异.血清LDH在缺血60min内两组有区别(P<0.05).实验组和对照组在缺血60min以内,两组肠黏膜损伤程度无明显差异,再灌注损伤发生后两组出现差异(P<0.05).结论肠脂肪酸结合蛋白可以作为早期肠缺血较理想的生物学指标. 相似文献
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75.
缺血再灌注鼠脑组织Ca~(++)、EAA变化及中药的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨Ca~(++)、氨基酸在再灌注脑损伤中的作用及中药对其影响。方法:对缺血再灌注鼠脑组织Ca~(++)、氨基酸及血氨基酸分别进行测定,并观察中药对其影响。结果:空白组胞组织Ca~(++)、脑和血中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)高于正常组,中药组低于空白组。结论:Ca~(++)、氨基酸参加再灌注脑损伤的病理过程,而本中药方可能通过降低脑内Ca~(++),降低兴奋性氨基酸(EAA)来保护脑组织。 相似文献
76.
开郁清胃颗粒在改善糖尿病性大鼠小肠残余应变中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
Wistar雄性大鼠40只,体重130-160充,随机分为正常对照组(10只,CON)和糖尿病组(30只)。糖尿病组禁食12小时,经腹腔注射镀菌脲酶事(SthePtozotocin,STZSigmacorp.)60毫克/公斤复制大鼠糖尿病模型,5天以后测空腹血糖值大干11.1mmoL/L为造模成功。最后造模成功的24只大鼠再随机分为3组,每组8只:糖尿病对照组DM)、开郁清胃颗粒组(T1)和达美康组(T2)。T1组每只大鼠每天开郁清胃颗粒煎剂灌胃(36先生药/公斤,分二次);T2组每只大鼠每天达美康混悬液灌胃(50毫克/公斤,分二次)。CON和DM组每天也分2次灌胃等… 相似文献
77.
目的培养人胃癌细胞株BGC-823,探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulphate,DS)对人胃癌细胞整合素β1(Integrinβ1)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)的表达及其相关性。方法培养BGC-823细胞,分别在培养液中加入DS和磷酸缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),低氧培养不同时间,应用免疫细胞化学、RT-PCR法检测细胞中HIF-1α、Integrinβ1的表达,并分析二者的相关性。结果实验组HIF-1α、Integrinβ1的表达水平明显低于对照组,且HIF-1α和Integrinβ1表达呈正相关。结论 DS可以抑制人胃癌细胞的黏附过程,减弱HIF-1α、Integrinβ1的表达。DS可能通过抑制HIF-1α降低Integrinβ1的表达,有利于抑制人胃癌细胞的腹腔种植转移。 相似文献
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印会河教授为当代名中医,在医坛耕耘50余载,经验颇丰,今仅以胃酸过多及胃酸过少两种不同特点的胃脘痛为例,介绍印老临床经验及独到之处,以飨同道。1火郁胃痛,法当降火散邪,健胃制酸此型胃脘痛临床表现特点为胃脘痛且有灼热感,反酸,或胃中嘈杂,进甜食后尤甚,... 相似文献
79.
目的通过观察人胃癌MKN1细胞的粘附过程和测定整合素β1cDNA的表达水平,研究硫酸右旋糖苷(dextransulfate,DS)对人胃癌MKN1细胞粘附的抑制作用的机制。方法分别在培养液中加入DS或PBS对MKN1细胞进行培养,用荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜对固定细胞和活细胞在培养盘上的贴壁过程及形态变化进行观察,用RT-PCR测定整合素β1的cDNA表达。结果MKN1细胞通过变形,形成伪足粘附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层。免疫染色可见整合素β1在细胞膜上有强烈的表达,并且形成整合素集落。DS抑制整合素β1的表达并使已经形成的整合素集落区域减少;使MKN1细胞的伪足缩短,表现出维持圆形的倾向。在使用DS培养4h后仍有部分细胞处于游离状态,分别收集游离细胞和贴璧细胞,用RT-PCR测定整合素β1的cDNA表达。实验组贴壁细胞和游离细胞内整合素β1的cDNA的表达水平分别减少到对照组细胞的74%和38%。结论DS对人胃癌细胞MKN1粘附过程的抑制与整合素β1表达的减弱有关。 相似文献
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