卒中后痴呆的预防和治疗

卒中后痴呆发病率高,疾病负担重,预防或延缓其发生和进展十分重要。近年来,针对血管危险因素进行干预、坚持饮食管理以及功能锻炼等生活方式调整已被证实能在一定程度上预防卒中后痴呆。胆碱酯酶抑制药、谷氨酸受体拮抗药等药物在延缓卒中后痴呆和血管性认知损害的发展方面发挥着重要作用。文章就卒中后痴呆的预防和治疗最新研究进展进行了综述。     

脐血干细胞治疗缺血性卒中

缺血性卒中是目前全球致死率和致残率最高的主要疾病之一.传统治疗方法(如溶栓治疗)存在时间窗窄、疗效不佳等缺陷.脐血干细胞移植作为一种细胞治疗,为难治性神经系统疾病的治疗带来希望.     

脑小血管病的发病机制和临床特点

脑小血管病(cerebral small vessel disease,SVD)是脑血管病的一个重要亚型,也是导致老年血管性认知障碍或痴呆的主要原因之一。SVD是由多种原因导致的脑皮质下微小动静脉病变,主要引起皮质下腔隙性梗死、白质损害、微出血等病理学改变。有证据表明,血管内皮功能和血脑屏障损害可导致小血管结构和血管周围改变,可能是引起SVD的初始因素。遗传易感性亦是不可忽视的危险因素之一。     

总有机碳分析仪测定高氯水样的探讨

目的：通过总有机碳分析仪测定高氯水样TOC的探讨。方法：与CODCr进行比较分析。结果：TOC精密度好,准确度高。结论：TOC更能够全面准确地反应污水中有机污染程度,但TOC由于受进样方式的条件限制,测定的TOC不包括全部颗粒态的TOC。     

颅内动脉硬化的高分辨MRI血管壁评估及临床价值

<正>颅内动脉硬化(intracranial atherosclerosis,ICAS)是缺血性脑血管病最常见的原因之一。2014年中国人群颅内动脉粥样硬化(The Chinese Intracranial Atherosclerosis,CICAS)研究[1]显示,7 d内发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的患者46.6%存在颅内动脉狭     

缺血性卒中急性期个体化治疗的现状和未来

<正>脑卒中居于全球疾病死亡率第三位,致残率第一位,其中缺血性卒中占70%～80%。虽然国内外均有规范化治疗指南,但由于脑卒中复杂的发病机制以及个体差异,临床疗效并不满意,提示在规范化治疗基础上需要实施个体化治疗。起病2周内为缺血性卒中急性期,其特异性治疗主要     

二氢杨梅素抑制脂多糖诱导后BV2细胞HMGB1的核质转位和释放

目的 探索二氢杨梅素(Ampelopsin,AMP)对脂多糖(LPS)刺激的小胶质细胞BV2高迁移率族蛋白B1(HMGB1)核质转位和释放的影响。方法 不同浓度的二氢杨梅素(10μmol/L,30μmol/L,50μmol/L)联合LPS处理BV2细胞,用Elisa法检测HMGB1的分泌水平;细胞核质分离方法检测HMGB1核/质转位;免疫共沉淀检测HMGB1磷酸化的表达情况;免疫印迹检测JAK2、STAT3磷酸化水平。结果 不同浓度的二氢杨梅素显著抑制了LPS引起的BV2细胞HMGB1释放,减少了LPS诱导的HMGB1由细胞核到细胞质的转位。免疫共沉淀和免疫印迹结果表明:二氢杨梅素可减少HMGB1磷酸化水平,抑制LPS诱导的JAK2-STAT3信号通路激活。结论 二氢杨梅素可以抑制LPS介导的BV2细胞HMGB1的转位和释放,其主要机制可能是通过降低HMGB1的磷酸化以及抑制JAK2-STAT3信号途径。     

专题综述:药物抵抗基因研究

正编者按个体化治疗(individualized drug therapy)是以患者个体信息为基础制订相应的治疗方案,目前众多的是通过药物基因组学的变化,来判断药物对患者个体的有效性和安全性,从而调整药物治疗方案。然而,对患者其他个体信息,如疾病的病程、伴随疾病、疾病严重程度、病灶部位等等,在制订治疗决策时也需要考虑,真正做到对每个患者进行最适药物的治疗。     

阿尔茨海默病的神经环路基础与潜在靶向干预方式

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是由多致病因素引起的缓慢进展的、以认知障碍为特征的常见老年痴呆.脑内神经环路异常是其临床表型的核心基础,但临床尚无有效控制AD发展或逆转症状的治疗方法.因此,疾病的超早期识别和干预已成为AD领域的研究重点.基于目前神经环路领域研究进展,关键靶点的识别,使得导航定位系统支持下的重复经颅磁刺激治疗有望成为AD超早期精准干预的新技术.本文基于AD的神经环路基础和潜在靶向干预方式进行综述.