卒中与营养不良

卒中患者常伴有营养不良,其原因包括进食减少、分解代谢增加以及肠道功能紊乱等.营养不良不仅可加重卒中患者的脑损伤程度,还可增高并发症的发生率,从而影响卒中的病程和预后.因此,正确评价卒中患者的营养状态并选择合适的营养时机和营养支持方式具有重要意义.在各种营养评价方法 中,患者主观整体评定量表能快速识别卒中患者的营养不良.早期肠内营养支持,包括口服营养补充剂、鼻饲管喂养和经皮内窥镜胃造瘘术,可显著改善卒中患者的预后,其中鼻饲管喂养是卒中患者营养支持的首选.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂在缺血性卒中中的神经保护机制

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDAC)催化组蛋白和非组蛋白去乙酰化,对染色质重构和基因转录有重要的调节作用.而染色质结构和基因转录异常与很多神经退行性疾病有关.临床前研究提示,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylages inhibitor,HDACI)作用于缺血性卒中的多个病理生理学过程,不仅可减轻神经元损伤,缩小脑梗死体积,而且还能促进缺血后神经元可塑性和功能恢复.文章主要综述HDACI在缺血性卒中中的神经保护机制.     

依达拉奉对小鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对小鼠急性脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用及机制。方法健康雄性昆明小鼠126只随机分为3组。C组18只,为假手术组;制备大脑中动脉闭塞模型,于再灌注开始后每24小时经尾静脉注射依达拉奉(Y组,54只)或等体积生理盐水(NS组,54只);分别于再灌注12、24和72 h进行行为学评分、脑组织含水量、脑梗死体积、线粒体膜电位以及蛋白质、脂质和核酸氧化应激指标的测定。结果依达拉奉能够显著降低脑I-R后行为学评分、脑组织含水量及脑梗死体积;依达拉奉可改善缺血诱导的皮质及内囊区降低的线粒体膜电位,明显降低3-硝基酪氨酸,4-羟基壬烯酸和8-羟基脱氧鸟苷的水平。结论依达拉奉通过抑制蛋白质、脂质和核酸氧化应激保护小鼠脑I-R损伤。     

唑尼沙胺添加治疗部分性癫的临床疗效及安全性:多中心随机双盲安慰剂对照研究

目的观察唑尼沙胺分散片添加治疗部分性发作或继发全面性发作、全面性强直-阵挛发作及失神发作的疗效及安全性。方法 240例诊断明确的部分性发作患者,被随机分为唑尼沙胺组(120例)或对照组(120例)。回顾性基线期(12周)后,予初始剂量唑尼沙胺或安慰剂100mg/次,1次/d,3周内递增至100 mg/次,3次/d;分别在治疗第0、2、4、8和16周时进行随访,评价治疗第5～16周时临床综合疗效的完全控制率和总有效率,以及药物安全性和不良反应。结果治疗第5～16周时,唑尼沙胺组患者癫癎完全控制率为34.04%(32/94)、总有效率74.47%(70/94),对照组分别为13.08%(14/107)和42.99%(46/107);两组临床综合疗效的完全控制率和总有效率比较,差异具有统计学意义(均P=0.000)。唑尼沙胺组患者常见药物不良反应包括食欲不振、嗜睡、疲劳、头晕、肝功能异常等,与对照组不良反应发生率比较差异有统计学意义(P=0.003)。结论唑尼沙胺作为添加药物治疗部分性发作或继发全面性发作、全面性强直-阵挛发作的疗效优于安慰剂,而且有较好的安全性和耐受性,是临床可以选择的新型抗癫癎药物之一。     

唑尼沙胺添加治疗部分性癫癎的临床疗效及安全性：多中心随机双盲安慰剂对照研究

目的观察唑尼沙胺分散片添加治疗部分性发作或继发全面性发作、全面性强直一阵挛发作及失神发作的疗效及安全性。方法240例诊断明确的部分性发作患者,被随机分为唑尼沙胺组（120例）或对照组（120例）。回顾性基线期（12周）后,予初始剂量唑尼沙胺或安慰剂100mg／次,1次,d,3周内递增至100mg/次,3次/d;分别在治疗第0、2、4、8和16周时进行随访,评价治疗第5～16周时临床综合疗效的完全控制率和总有效率,以及药物安全性和不良反应。结果治疗第5～16周时,唑尼沙胺组患者癫痼完全控制率为34．04％（32／94）、总有效率74．47％（70／94）,对照组分别为13．08％（14／107）和42．99％（46／107）;两组临床综合疗效的完全控制率和总有效率比较,差异具有统计学意义（均P=0．000）。唑尼沙胺组患者常见药物不良反应包括食欲不振、嗜睡、疲劳、头晕、肝功能异常等,与对照组不良反应发生率比较差异有统计学意义（P=0．003）。结论唑尼沙胺作为添加药物治疗部分性发作或继发全面性发作、全面性强直一阵挛发作的疗效优于安慰剂,而且有较好的安全性和耐受性,是临床可以选择的新型抗癫癎药物之一。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂在神经系统变性疾病中的治疗作用及其机制

组蛋白乙酰化在基因转录和表达方面具有关键作用,并与多种神经变性疾病的病理过程相关,因此,组蛋白去乙酰化酶抑制剂成为近年来的研究热点.本文概述了组蛋白去乙酰化酶抑制剂分类及其作用,并对组蛋白去乙酰化酶抑制剂在神经变性疾病中治疗作用的可能机制,如神经细胞的保护作用、促进神经营养因子的释放以及与疾病相关蛋白调节作用等方面进行综述.     

疼痛性周围神经病的治疗策略

疼痛性周围神经病是由周围神经系统原发病变或功能障碍所导致的疼痛,实际为多种病因的周围神经病变所致的神经疼痛综合征。疼痛机制尚不完全清楚。由于疼痛的顽固和难治性,临床治疗非常棘手。目前国内外对疼痛性周围神经病的治疗策略为：病因治疗、神经修复治疗以及抑制神经疼痛治疗。现将有关研究进展做一综述。     

淫羊藿苷对小鼠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨淫羊藿苷的脑保护作用.方法 采用大脑中动脉线柃法建立小鼠腩缺血-再灌注(I-R)损伤模型,随机分为假手术组、模型组和淫羊藿苷治疗(治疗组),分别于1、3、7、14 d行神经功能缺损评分,并分别于再灌注后3、7、14 d取新鲜缺血侧脑皮层组织行脑超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含最检测.结果 与假手术组相比,模型组及治疗组均出现神经功能缺损症状.与模型组相比,治疗组7和14 d时症状改善明显(P<0.05和P<0.01).模型组SOD值7 d和14 d下降比治疗组明显(P<0.05和P<0.01),MDA值持续上升.结论 淫羊藿苷可能通过抑制氧化应激而对小鼠脑I-R损伤起保护作用.     

大面积脑梗死后出血性转化的危险因素分析

目的探讨大面积脑梗死患者急性期发生出血性转化的相关危险因素。方法回顾性分析102例大面积脑梗死患者的基本资料、治疗方法、生化指标等。按是否发生出血性转化分为出血性转化(HT)组25例和非出血性转化(NHT)组77例。对可能与HT相关的因素进行回归分析。结果 HT的发生率为24.51%;HT组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原低于NHT组,差异有统计学意义;HT组脂蛋白a(LPa)高于NHT组,差异有统计学意义。Logistic回归分析显示,TC(OR 2.350,95%CI 1.333～4.143)、LDL-C(OR 2.361,95%CI 1.347～4.138)、LPa(OR 0.965,95%CI 0.947～0.983)、纤维蛋白原(OR 2.397,95%CI 1.133～5.071)是发生出血性转化的独立危险因素(P<0.05)。结论 TC、LDL-C、LPa纤维蛋白原是大面积脑梗死发生出血性转化的独立危险因素。     

组蛋白去乙酰化酶与阿尔茨海默病相关性的研究进展

基因转录的表观遗传学调控如DNA甲基化以及组蛋白乙酰化在一系列神经退行性病变中起很重要的作用.其中关于组蛋白乙酰化的研究发现,组蛋白去乙酰化酶( Histone deacetylase,HDACs)能够调节组蛋白乙酰化的平衡.起初作为抗癌药的某些组蛋白去乙酰化酶抑制剂近来已被推荐用于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)等神经退行性疾病,主要表现为提高患者的突触可塑性以及学习和记忆能力.揭示HDACs的生理作用将有助于更为全面、深刻地了解AD的发病机制,并研制出特异的HDACs抑制剂.本文就近年来HDACs与AD发生发展相关性的研究进展进行综述.