正交设计优化康视明合剂的提取工艺

目的:优选康视明合剂的提取工艺.方法:以葛根素、芍药苷含量为指标,采用HPLC测定指标成分含量,通过正交试验考察加水量、提取时间、提取次数对提取工艺的影响.结果:最佳提取工艺为加10倍量水提取3次,每次60 min.结论:该优选工艺稳定可行,可推广于康视明合剂的工业化生产应用.     

AⅡ1R基因1166位点多态性与AⅡ受体拮抗剂缬沙坦降压疗效关系的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AⅡ1R)基因A 1166/C多态性与国人应用AⅡ受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系,以利于结合基因分型指导临床合理用药的可行性. 方法64例轻、中度原发性高血压患者住院期间停止服用任何降压药物5个半衰期后,测量患者基础血压,并抽取血样,应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应(PCR-RFLP)的方法检测AⅡ1R基因型.然后给予缬沙坦80 mg,1次/d,连续服用10天,分别于第7、10天上午900测量患者卧位、左上臂血压. 结果CC基因型因其突变率极低,本次试验未发现,故未予以分组.①本组原发性高血压患者AC基因型频率为23.4%,C等位基因频率为11.7%. ②入选64例原发性高血压患者,服药后,显效52例,有效10例;无效2例,已剔除,未参与统计.AC基因型组有效率为93.33%,AA基因型组有效率为97.96%,总有效率为96.88%,AC基因型组与AA基因型组之间有效率无明显差异(P>0.05).③患者服用缬沙坦后第7天、第10天AC基因型组收缩压下降值均较AA基因型组有极显著差异(P<0.01).④患者服用缬沙坦后第7天,AC基因型组舒张压下降值较AA基因型组差异显著(0.01<P<0.05).而第10天时两基因型组舒张压下降值差异不明显(P>0.05).⑤患者服用缬沙坦后第7天,AC基因型组脉压下降值较AA基因型组差异显著(0.01<P<0.05),第10天时则差异极显著(P<0.01). 结论缬沙坦降低AC基因型组原发性高血压患者收缩压、脉压的疗效要优于AA基因型组;在早期其降低AC基因型组原发性高血压患者舒张压的疗效优于AA基因型组,10天后则差异不明显.缬沙坦对于AC基因型组原发性高血压患者的靶器官具有更好的保护作用(更有效的降低脉压).基于此,运用基因分型可以更好的指导临床合理用药.     

蛋白质组学:药理学研究的新动力

仅仅完成基因组的测序对于阐明生物学特性是远远不够的 ,蛋白质组学由于可大规模的研究基因在蛋白水平的表达而成为了基因组学研究的重要补充。由于几乎所有的药物都是通过蛋白质发挥作用 ,蛋白质组学在药物研究中已取得了广泛的应用 ,包括药理学中的药物作用靶点、毒理学机制以及耐药性研究等。     

高效液相色谱法测定血浆缬沙坦浓度

目的　建立一种高效液相色谱法以测定血浆中缬沙坦浓度。方法　色谱柱 :LichrospherC18高效液相柱 ;流动相 :0 0 1mol·L-1磷酸二氢钾缓冲液 (pH 3 1)∶乙腈 =5 3∶4 7(V/V) ,流量 1 0ml·min-1;检测器 :荧光检测 ,激发波长2 6 5nm ,发射波长 378nm。血浆样品经盐酸酸化 ,乙酸乙酯萃取 ,分离有机相 ,氮气吹干 ,流动相溶解后进样。结果　缬沙坦保留时间为 12 5min ,分离良好 ;标准曲线在 5 9～2 36 0 μg·L-1范围内呈线性 ;日间RSD为 5 94 %～ 8 4 1% ,日内RSD为 2 83%～ 7 0 7% ,回收率为 81 13%± 5 2 6 %。选择住院高血压病人 15例 ,每日口服缬沙坦胶囊 80mg ,分别于第 4、7d测定其稳态峰、谷浓度 ,谷浓度为 (16 5 99±6 0 2 2 ) μg·L-1,峰浓度为 (5 2 6 90± 337 0 6 ) μg·L-1。结论　该法灵敏、简便 ,适用于血药浓度监测及其动力学研究     

三黄止痒搽剂治疗轻度痤疮的有效性和安全性评价

目的:观察三黄止痒搽剂治疗轻度寻常型痤疮的临床疗效及安全性。方法:将轻度寻常型痤疮患者120例按照随机数字表法分为2组各60例,治疗组外用三黄止痒搽剂,对照组外用0.025%维A酸乳膏,疗程均为4周。观察2组患者临床疗效及不良反应发生率。结果:1)总有效率治疗组为91.7%,对照组为73.3%,2组比较差异有统计学意义(P0.05);2)治疗2周及4周后,治疗组皮损积分均低于对照组(P0.01);3)不良反应发生率治疗组为5.0%(3/60例),对照组为28.3%(17/60例),治疗组低于对照组(P0.01)。结论:三黄止痒搽剂治疗轻度寻常型痤疮安全有效。     

气质联用方法分析马齿苋提取物的化学成分

目的分析马齿苋提取物中低极性组分的化学成分,为马齿苋提取物的质量控制提供依据。方法采用GC-MS方法对马齿苋提取物中的低极性组分进行分析。色谱条件：柱温从60℃开始,保持2min,以20℃／min的速度升到300℃,并保持5min;气化温度为250℃;载气为高纯度氦气;流速为1．0ml／min。质谱条件：EI离子源,电子能量70eV,离子源温度200℃。结果经毛细管色谱分析共分离出51个峰,确认出其中44种成分,应用色谱峰面积归一化法分析各成分的相对含量,含量较高的物质有棕榈酸17．06％,亚油酸乙酯16．04％,棕榈酸乙酯14．47％,亚麻酸12．72％,亚油酸7．66％等。其低极性组分占马齿苋提取物的60．12％。结论马齿苋提取物中低极性组分主要为饱和脂肪酸酯、不饱和脂肪酸和烃类化合物。亚麻酸可以作为马齿苋提取物质量控制的指标成分。     

抑癌方对结肠癌转移潜能及血管生成拟态的影响

目的:观察结肠癌细胞的转移潜能(迁移、侵袭力)是否和血管生成拟态(VM)存在相关性;探讨抑癌方对结肠癌转移潜能的影响,及其机制是否与VM有关。方法:以实验中可以形成VM的人结肠癌细胞为VM(+)组,不能形成VM的人结肠癌细胞为VM(-)组,划痕、Transwell侵袭实验观察其迁移、侵袭能力;对VM(+)组细胞进行后续实验,分组如下:抑癌方处理过的中药组和未经处理的空白对照组,划痕、侵袭实验观察其迁移、侵袭能力,体外三维培养法观察其血管生成拟态的形成情况。结果:三维培养环境下,人结肠癌细胞株HCT116可以形成VM为VM(+)组,HT29不能形成VM为VM(-)组,VM(+)组的迁移、侵袭力明显强于VM(-)组(P<0.05),且VM密度和细胞的迁移呈正相关(r=0.994,P<0.05),VM密度和侵袭力呈显著正相关(r=0.998,P<0.05);经抑癌方处理的中药组其迁移、侵袭力明显弱于未处理的对照组(P<0.05),中药组的VM密度和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:结肠癌的迁移、侵袭能力和VM存在相关性,抑癌方可以抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能和抑制VM的形成有关。     

马齿苋中新的脑苷酯类化合物–马齿苋脑苷A

目的：对马齿苋（Portulaca oleracea L.）地上部分的化学成分进行研究。方法：采用多种色谱手段进行分离,通过波谱分析确定化合物结构。结果：从马齿苋中分得1个化合物为（2S,3S,4R）-2-[（2′R,4E）-2′-羟基-二十六碳烯酰胺]-3,4-二羟基-十六碳-1-O-β-D-葡萄糖苷,命名为马齿苋脑苷A。结论：该化合物为未见文献报道的新化合物,也是马齿苋中首次分离获得此类化合物。     

马齿苋中新的脑苷酯类化合物-马齿苋脑苷A

目的:对马齿苋(Portulaca oleracea L.)地上部分的化学成分进行研究.方法:采用多种色谱手段进行分离,通过波谱分析确定化合物结构.结果:从马齿苋中分得1个化合物为(2S3S,4R)-2-[(2'R,4E)-2-羟基-二十六碳烯酰胺]-3,4-二羟基-十六碳-1-O-β-D-葡萄糖苷,命名为马齿苋脑苷A.结论:该化合物为未见文献报道的新化合物,也是马齿苋中首次分离获得此类化合物.     

科罗索酸上调Bax表达诱导宫颈癌细胞凋亡

目的探讨科罗索酸对宫颈癌细胞Hela的凋亡诱导作用。方法不同浓度(10～50μmol·L~(-1))科罗索酸处理宫颈癌Hela细胞,MTT法检测细胞活性,SPSS12.0统计软件包计算半数抑制浓度(IC_(50)),流式细胞术检测细胞凋亡,荧光检测法检测凋亡酶caspase-3活性,western blot检测细胞蛋白Bax、Bcl-2表达。结果科罗索酸抑制宫颈癌Hela细胞活性随药物浓度及时间的增加而增高,24、48及72 h的IC_(50)分别为45、34、28μmol·L~(-1)。科罗索酸诱导Hela细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),凋亡酶活性也明显高于对照组(P<0.01),科罗索酸可上调Bax而不影响Bcl-2的表达。结论科罗索酸可抑制宫颈癌Hela细胞活性,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白表达有关。