经食管导电球囊导管转复心房扑动与心房颤动

目的探讨经食管导电球囊电极导管转复心房扑动（房扑）与心房颤动（房颤）的可行性。②方法采用自行设计研制的经食管导电球囊电极导管进行电复律。③结果２６例药物难治性房扑经食管电复律２４例转为窦性心律，成功率９２．３％，平均电复律能量２２．０８±４．１９Ｊ；１１例阵发性房颤有９例转为窦性心律，成功率８１．８％，平均电复律能量１８．１０±９．８５Ｊ．④结论经食管导电球囊电极导管转复房扑与房颤具有低能量、转复成功率高、不需麻醉等优点，可以在临床推广应用。     

冠心病病人心室晚电位140例分析

对140例冠心病病人进行心室晚电位(VLP)检测,其中心绞痛组80人,心肌梗塞组60人。心肌梗塞组VLP阳性率明显高于心绞痛组(P<0.05);心肌梗塞伴有室性心律失常者VLP阳性率明显高于不伴有室性心律失常者(P<0.05),也明显高于伴有室性心律失常的心绞痛病人(P<0.05);心肌梗塞病人有8例发生室性心动过速,其中5例VLP阳性。提示VLP与心肌梗塞后出现室性心律失常,特别是出现室性心动过速密切相关。     

急性心肌梗死病人情感障碍的调查

（１）目的 探讨情感障碍对急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人的影响。（２）方法 根据抑郁自评量表（ＳＤＳ）评分,把１４７例ＡＭＩ病人分为伴有抑郁症组和不伴有抑郁症组;伴有抑郁症组病人再随机分为治疗组和对照组,对治疗组进行干预治疗,治疗前后分别进行ＳＤＳ评分,对照组不进行心理干预治疗。（３）结果 １４７例ＡＭＩ病人中伴有抑郁症者５７例,占３８．１％,伴有抑郁症的ＡＭＩ病人病死率为１２．５％,明显高于不伴有抑     

康复治疗对冠心病PTCA疗效的影响

目的：观察康复治疗对冠心病经皮穿刺冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）疗产的影响。方法：２３例冠心病介入治疗病人随机分为康复组（１２例）和对照组（１１例）,比较两组病人手术前、后３个月的心脏功能（ＬＶＥＦ）和运动代谢当量（ＭＥＴｓ）。结果：两组病人介入治疗后３个月ＬＶＥＦ和ＭＥＴｓ均有改善,康复组病人ＬＶＥＦ和ＭＥＴｓ的改善更为明显（Ｐ〈０．０５）结论：康复治疗可以明显改善冠心病介入治疗后的ＬＶＥＦ和Ｍ     

前列地尔脂微球载体制剂对冠状动脉介入术后无复流患者左心室功能和心血管事件的影响

目的 探讨前列地尔脂微球载体制剂（Lipo—PGE1）对急性心肌梗死直接冠状动脉介入术（PCI）中无复流患者心功能和心血管事件的影响。方法将2000年2月至2004年12月来青岛大学医院附属医院和协作单位因急性心肌梗死就诊急诊行PCI术中出现的TIMI血流〈3级，及TIMI血流3级而术后ST段持续抬高患者共60例分为治疗组（32例）和对照组（28例），治疗组给予前列地尔脂微球载体制剂10μg经20mL生理盐水稀释后静脉推注或静脉滴注；对照组给予硝酸甘油100μg，地尔硫革500μg分别加生理盐水10mL稀释后经导管冠状动脉内推入或静脉推注。两组患者（TIMI血流≤3级）均在给药前及给药结束后2h记录18导联心电图，比较梗死相关导联Srr段的变化；在PCI术后即刻及6个月时进行二维超声心动图测定左室射血分数（LVEF）、左室收缩末容量（LVESV）和心肌梗死部位心肌收缩期室壁增厚率（△T），以评价心功能并观察术后6个月内两组患者心血管事件的发生率。结果（1）治疗组患者ST段2h内回落明显：∑STI下降≥50％（P〈0．05），ST段回落I〉70％的比率亦明显高于对照组（P〈0．05）。（2）给药后6个月LVEF、△T均提高、LVESV减少（P〈0．05）。（3）心绞痛、再发心肌梗死等心血管事件发生率降低（P〈0，05）。结论Lipo—PGE．可改善急症PCI术中无复流患者左心室功能，减少术后6个月内心血管事件的发生率.     

阿托伐他汀防止压力负荷导致心肌肥厚的抗炎机制

背景他汀类药物具有多种临床功效包括调脂、改善内皮功能等,有报道表明他汀类药物可以防治压力负荷增大引起的心肌肥厚,但其确切机制尚不明确.目的 观察阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 缩窄腹主动脉的方法 制备大鼠心肌肥厚模型.Wistar大鼠随机分为未治疗组(n=10)、阿托伐他汀组(n=10),假手术组(n=10)、空白对照组(n=10).阿托伐他汀组术后每日灌胃给予阿托伐他汀2 mg/kg,余各组给予生理盐水灌胃.实验结束后处死大鼠,测定其心脏/体质量、左心室/体质量及病理切片左室壁厚度和心肌细胞直径.通过RT-PCR方法 检测心肌组织中心肌营养素1(CT-1)和白细胞介素18(IL-18)的表达.结果 未治疗组[(174±9)mmHg]收缩压明显高于对照组[(112±15)mmHg](P<0.01),虽然阿托伐他汀组[(169±8)mmHg]血压仅有不明显下降(P>0.05),但能减轻心脏质量/体质量[阿托伐他汀:(3.2±0.2)×10-3比未治疗组(4.2±0.29)×10-3,P<0.05]、左心室质量/体质量[阿托伐他汀:(2.2±0.09)×10-3比未治疗组(2.8±0.27)×10-3,P<0.05]、阿托伐他汀还降低心肌中炎症因子,如CT-1[阿托伐他汀:(0.244±0.042)比未治疗组(0.371±0.054),P<0.05]、IL-18 mRNA含量[阿托伐他汀:(0.231±0.071)比未治疗组(0.462±0.038),P<0.05]及心肌细胞直径[阿托伐他汀:(9.74±0.38)μm比未治疗组(10.94±0.65)μm,P<0.05].结论 阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚有明显的保护作用,同时伴有炎症因子水平的降低,说明阿托伐他汀的保护作用可能与其抗炎作用有关.     

褪黑素对AFB1所致大鼠心肌损伤作用及机制

目的 研究褪黑素(MT)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导大鼠心肌损伤的作用及其相关机制.方法 将成年雄性健康SD大鼠随机分为对照组、AFB1组和AFB1+MT组.对照组大鼠给予溶媒溶液灌胃,AFB1组和AFB1+MT组大鼠连续6周每天给予AFB1溶液(0.3 mg/kg)灌胃制备大鼠心肌损伤模型,AFB1+MT组大鼠在...