哮喘大鼠肺组织中NF-κB与MMP-9表达的关系

气道重塑是哮喘病理生理特征之一,与哮喘肺功能损害及气道高反应密切相关。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是锌离子依赖性蛋白酶,主要降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原和Ⅴ型胶原,参与气道重塑;而核因子-κB（NF-κB）是一种多功能核转录因子,具有广泛的生物学活性,不仅参与哮喘的炎症反应;还参与哮喘气道的重塑过程;两者均参与了哮喘中的气道重塑。本文就哮喘大鼠中NF-κB和MMP-9表达关系作一研究,为进一步探讨支气管哮喘的发病机制奠定基础。     

兔血管平滑肌细胞在低剂量电离辐射后的分子生物学变化

目的：观察体外培养的兔动脉平滑肌细胞(smooth muscle cells，SMCs)对γ射线照射的分子生物学机制。方法：取新西兰白兔(n=2)SMCs培养至第5～7代，对静止期SMCs分别给予γ射线2．5，5．0，10．0，20．0及30．0Gy一次性照射后继续培养4，24或72h。通过原位杂交方法观察γ射线对SMCs的c-fos与p53基因表达的影响。结果：低剂量γ射线照射后早期(4h左右)SMCsc-fos mRNA表达减少，p53mRNA表达增加，而高剂量γ射线照射及低剂量γ射线照射24h及72h时c-fos与p53基因表达无明显变化。结论：SMCs在低剂量电离辐射后，早期发生了c-fos与p53基因改变，c-fos与p53基因的改变可能参与了γ射线抑制SMCs的增殖过程。     

孕鼠感染弓形虫后的动态病理变化观察

经昆明种孕鼠尾静脉注射弓形虫ＮＴ强毒株滋养体孵育液，于注射后第２、４、８、１２、２４、４８、７２ｈ分批处死，动态观察孕鼠各主要脏器的病理变化。结果表明在肺、肾、肝、脾、心等脏器的实质细胞核内或胞浆内均发现弓形虫，引起的病理变化均为非特异性，表现为实质细胞的轻度变性、坏死及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。本实验结果提示在积极预防、治疗先天性弓形虫病胎儿发育异常的同时，对母体各脏器的功能、形态学变化需引起足够的重视，这是降低先天性弓形虫病发病率的关键。     

血管内超声对血管内放射防治猪受损髂动脉狭窄形成的疗效观察

目的：通过血管内超声(IVUS)观察血管内放射(IR)对猪受损髂动脉形态学改变的影响，在体情况下探讨IR治疗对管腔重构的作用。方法：对中国小型猪髂动脉进行血管造影及IVUS检查后行球囊扩张损伤术。实验组通过置源管将高剂量铱—192(^192Ir)后装源对受损髂动脉施予总量为20Gy的IR治疗，而损伤对照组仅在受损髂动脉置入假源。动脉损伤后第28天时再次进行血管造影和IVUS检查。通过IVUS测量血管外弹力膜(EEM)横截面积、管腔横截面积检查、管腔最大径和最小径以及面积狭窄率和直径狭窄率。结果：IVUS检查发现，与损伤前相比，动脉损伤后28天时EEM与管腔横截面积以及管腔最小径均明显缩小（P〈0．05)，表明动脉受损后28天时发生明显负性重构(血管回缩)，导致了管腔明显狭窄；20GyIR后，管腔横截面积与管腔最小径均较损伤对照组明显增加(P〈0．05)，EEM横截面积也较对照组有所增加(但末达到统计学意义)，总量为20GyIR治疗使管腔狭窄显著减轻。结论：IUVS检查证实：负性重构是猪髂动脉球囊损伤后狭窄形成的重要原因；20GyIR可明显减轻动脉内膜损伤后狭窄形成，IR防治受损动脉狭窄形成的原因可能与改善血管负性重构有关。     

Vitamin D receptor and PCNA expression in severe parathyroid hyperplasia of uremic patients

Objective　To clarify the role of vitamin D receptor (VDR) expression in parathyroid proliferation and resistance of parathyroid glands to 1,25(OH)2D3 with secondary hyperparathyroidism (SHPT). Methods　This study used archive parathyroid with 7 uremic patients. The expression of proliferation cell nuclear antigen (PCNA) and VDR was evaluated in nineteen-surgically excised parathyroid tissues, including 11 diffuse hyperplasia (DH-type) and 8 nodular hyperplasia (NH-type) of parathyroid glands, by immunohistochemistry (avidin-biotin complex method). Results　The weight of parathyroid in SHPT was remarkably increased by 16.1 times. The numbers of parathyroid cells were increased by 1.86 times. The rate of PCNA was remarkably increased in parathyroid hyperplasia with SHPT compared with that in control group ［(6.35±3.36)‰ vs (1.73±1.31)‰, P<0.001］. The number of PCNA in DH-type was lower than that in NH-type (P<0.001). The density of VDR in the parathyroid with SHPT was significantly decreased ［(40.28±13.13)% vs (83.79±3.77)%, P<0.001］, VDR immunoreactivity expression in NH-type was lower than that in DH-type ［(27.14±4.12)% vs (49.84±7.33)%, P<0.001］. A significantly negative correlation was found between VDR density and the weight of the parathyroid (r=-0.46, P<0.05), the same as VDR and PCNA (r=-0.75, P<0.001). Conclusion　VDR density was significantly decreased in parathyroid tissue of uremic patients showing nodular hyperplasia compared with that in diffuse hyperplasia and there was significantly negative correlation between VDR density and the weight of the parathyroid, and this may contribute to the progression of SHPT. Furthermore, VDR deficiency may cause the resistance of parathyroid cells to 1, 25(OH)2D3, in part.     

表皮生长因子受体信号通路调控人肝细胞癌细胞增殖分子机制的研究

目的:研究人肝细胞癌中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达及其细胞内信号转导通路,探讨EGFR在促进肿瘤细胞增殖中的作用.方法:用免疫组化实验检测癌组织中EGFR的表达;用EGF和AGl478处理人肝癌细胞HuH7;用Western blot法检测EGFR、p-EGFR、p-ERK蛋白表达;用WST法检测细胞增长率.结果:17例HCC患者癌组织中,EGFR的阳性表达率为100%;HuH7中EGFR的表达明显高于正常肝细胞HL-7702.外源性EGF(10μg/L)处理后,ERK和EGFR的磷酸化水平提高,同时细胞生长率提高9.2%,而此作用能被AG1478(20 μmol/L)阻断.结论:人肝细胞癌中,EGFR高表达,EGFR的激活主要通过受体磷酸化完成,活化的p-EGFR可能通过ERK/MAPK下游信号通路传递信息,调控人肝细胞癌的发生发展.     

C_（57）BL／6鼠日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿模型特性初步研究

本实验对所建虫卵可溶性抗原（ＳＥＡ）致敏和未致敏Ｃ５７ＢＬ／６鼠日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿模型特性进行初步探讨，并与Ｃ５７ＢＬ／６鼠自然感染模型进行比较。结果显示：１．经脾注射活卵诱发小鼠肝虫卵肉芽肿方法可行，２．ＳＥＡ致敏组肝虫卵肉芽肿形成过程及细胞组成基本与自然感染组相似，但发展速度较快；３．ＳＥＡ致敏组和自然感染组各期虫卵肉芽肿内ＩｇＧ抗体均呈阳性。从而证明，所建ＳＥＡ致敏Ｃ５７ＢＬ／６鼠日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿模型对于肝虫卵肉芽肿防治研究确有价值。     

钙纳米粒子急性毒性及长期毒性试验

近年来纳米粒子的研制及应用已成为一个研究热点[1].该文观察了钙纳米粒子对小鼠的急性毒性和对大鼠的长期毒性,以评价钙纳米粒子的用药安全性.     

动脉内膜损伤后平滑肌细胞增殖与凋亡及相关基因表达

目的：探讨动脉内膜损伤后狭窄的发生机制。方法：用24只新西兰大白兔建立腹主动脉下端内膜损伤后狭窄模型，采用原位末端标记法（TUNEL）、免疫组化和原位杂交方法，检测增殖内膜中血管平滑肌（VSMCs）增殖、凋亡及相关基因c-fos、c-myc、p53和PCNA的表达。结果：术后1－2周PCNA达到高峰，与4周－12周组间差异有显著性（P＜0.05），TUNEL在术后4个月内保持低水平，损伤后4个月内VSMCs凋亡低于增殖水平。术后1－2周，c-fos、c-myc mRNA表达强阳性，在3个月后未见表达。p53只在1周内有弱阳性面其余各时间点未见表达。结论：VSMCs增殖和凋亡的失衡与动脉内膜损伤后狭窄密切相关，c-fos和c-myc参与了VSMCs凋亡和殖增的调节，抑制动脉内膜损伤后狭窄可采用调节增殖与凋亡平衡的联合策略。