急性白血病骨髓基质细胞中SDF-1的异常表达研究

目的观察初诊和完全缓解的急性白血病骨髓基质细胞SDF1表达情况。方法分离培养5例初诊急性白血病患者(A组)、5例完全缓解急性白血病患者(B组)、5例正常人或无重大血液系统疾病患者(C组)骨髓基质细胞,ELISA法检测培养上清中SDF1含量。结果A、B、C三组骨髓基质细胞培养上清中SDF1含量分别为2941±374、2891±305、1583±157pg/ml,A、B两组显著高于C组(P<0.05)。结论急性白血病患者骨髓基质细胞分泌SDF1增多,完全缓解后仍存在持续异常。     

HLA单倍体外周血联合骨髓干细胞移植治疗急性混合细胞白血病的临床观察

目的 探索急性混合细胞白血病人类白细胞抗原(HLA)单倍体造血干细胞移植治疗方法及疗效观察.方法 对4例急性混合细胞白血病患者进行HLA单倍体外周血造血干细胞联合骨髓移植治疗,观察移植疗效及相关并发症.结果 所有患者均成功重建造血.中性粒细胞及血小板恢复中位时间分别为16.5d(14～21d)、16.5d(15～30d).1例PR患者移植后完全缓解,其余3例持续缓解.2例移植过程中发生急性GVHD,未观察到慢性GVHD的发生.1例患者在移植过程中发生单一的APTT延长.中位随访时间181d(129～337d),1例于移植后190d死于真菌感染,1例CR2和1例PR分别于移植后183d和129d病情复发,另1例无病存活337d.结论 HLA单倍体外周血造血干细胞联合骨髓移植治疗急性混合细胞白血病切实可行,但需积累更多的资料以进一步观察疗效.     

放免法测定PAIgG对血小板减少性疾病的观察(附180例报道)

血小板减少的原因很多,通常分为生成障碍和破坏过多两大类。后者多数是通过免疫机制引起的,称为免疫性血小板减少症。此类型尤以特发性血小板减少性紫癜(ITP)为常见。自1975年Rose提出定量测定血小板     

急性淋巴细胞白血病合并糖尿病临床分析

目的探讨急性淋巴细胞白血病合并糖尿病的发病机制及防治措施.方法对我院收治的及文献报道的急性淋巴细胞白血病合并糖尿病的病例进行总结分析.结果急性淋巴细胞白血病合并糖尿病发病机制多样,处理措施各异.结论了解急性淋巴细胞白血病合并糖尿病的发病基础,有利于对疾病的诊治.     

胎肝细胞悬液输注治疗某些血液病前后血象及临床观察

用自身对比法分析观察血液病46例,FLI30例次治疗前后血象及临床疗效。化疗组FLI后两周WBC及BPC上升20％以上者分别为75％及70.3％;与自身单纯化疗相比相差非常显著(P<0.001);但Ret改变不明显。升血药组中急性粒缺疗效显著迅速,纯红再障一例经自身FLI后缓解两年未复发。AMF一例FLI17次仅有短暂血象改善,后加用维生D_3治疗后缓解15个月。慢性再障,难治性贫血及ITP疗效不显著不持久。FLI的细胞数量与疗效无明显相关、供受者ABO血型不同的FLI无不良反应。FLI疗效机制中体液因素比细胞因素似更重要。     

富于T细胞间变型弥漫大B细胞淋巴瘤1例报道并文献复习

弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是临床上常见的非霍奇金淋巴瘤(NHL)的亚型,占NHL的30％左右,其临床表现、组织学形态和临床预后等方面存在着很大的异质性,容易骨髓侵犯.根据WHO分类,其按组织学形态改变分为四种变异型:中心母细胞型、免疫母细胞型、富于T细胞/组织细胞型及间变型[1].富于T细胞/组织细胞型和间变型两种形态变异同时发生,十分少见.现报道1例少见的富于T细胞间变型DLBCL,对其临床实验室特征进行分析并文献复习.     

IDA对白血病骨髓基质培养体系中HL-60细胞杀伤效应的观察

目的 :研究细胞毒药物对体外残留白血病模型中HL 6 0细胞的杀伤效应。方法 :采用Dexter型骨髓培养体系形成白血病骨髓基质细胞贴壁层 ,接种HL 6 0细胞共培养 ,用去甲氧基柔红霉素 (IDA)处理后 ,动态观察HL 6 0细胞的活性变化。结果 :随着IDA剂量的增加及培养时间的延长 ,HL 6 0细胞活力逐渐减弱 ,去甲氧基柔红霉素 (IDA)与骨髓基质细胞层或单纯的培养基体外孵育对HL 6 0细胞杀伤能力减弱。结论 :急性白血病骨髓基质有助于HL 6 0细胞逃避化疗药物杀伤 ,对残留白血病的形成具有重要作用。     

APE1表达增强与多发性骨髓瘤细胞对马法兰耐药的关系研究

目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyri midinic endonucle-ase,APE1)在多发性骨髓瘤(multiple my-eloma,MM)细胞中的表达及其与马法兰耐药的关系。方法:采用双荧光抗体免疫标记法结合激光共聚焦显微镜和免疫细胞化学观察KM3细胞、32例MM患者和10例正常自愿者骨髓标本APE1蛋白定位及表达,并通过免疫细胞化学和West-ern blot检测0~15μmol/L马法兰作用KM3细胞1~2d后APE1表达的变化。结果:APE1和CD38蛋白在MM细胞存在共表达,APE1蛋白表达尤以细胞核周围表达明显;APE1阳性表达在正常对照组、MM初治组和MM复发或难治组间依次增高,P<0·05;马法兰可诱导KM3细胞APE1表达增强,并与其作用时间及剂量成正比。结论:APE1蛋白表达强度与MM疗效有关,且马发兰作用可诱导其表达增强,提示APE1基因表达增强可能在MM对马发兰耐药中起一定作用。肿瘤防治杂志,2005,12(19):1445-1448     

RNA干扰抑制基质细胞衍生因子-1基因的表达

目的通过RNA干扰来抑制骨髓基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达。方法利用脂质体介导人SDF-1特异性小片段双链RNA(siRNA)的表达质粒转染培养的人骨髓基质细胞,G418筛选阳性克隆。RT-PCR和ELISA法检测培养细胞SDF-1 mRNA和上清液SDF-1蛋白。以转染随机变更siRNA碱基序列的表达质粒和未转染的来源相同的骨髓基质细胞作为对照。结果较未转染和转染随机变更siRNA碱基序列表达质粒的骨髓基质细胞,转染SDF-1特异性siRNA表达质粒的骨髓基质细胞SDF-1 mRNA和SDF-1蛋白明显降低。结论用SDF-1特异性siRNA的表达质粒转染骨髓基质细胞,抑制了SDF-1基因表达。     

探讨非霍奇金淋巴瘤骨髓实验诊断体系的临床应用价值

目的：探讨联合多种检测技术的骨髓实验诊断体系诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润的价值。方法以骨髓涂片检查、切片检查、流式细胞术、荧光原位杂交技术和染色体核型分析技术为基础,建立骨髓实验诊断体系。体系内容包括实验流程和诊断结果评价体系。实验流程的检验顺序为：（1）骨髓涂片、骨髓切片;（2）FCM分析和染色体培养分析;（3）FISH探针检测。诊断结果评价体系以骨髓涂片（BMA）和病理切片（BMB）作为定性诊断指标,特异性的FCM或免疫组织化学（IHC）的免疫表型和FISH探针的基因表型作为分型依据。CAA结果作为诊断及预后判断指标。各项检测技术的实验操作按常规进行。结果总例数为115例,BMA和BMB完成检查各115例,FCM完成74例,FISH 85例,CAA 23例。各单项检出阳性率分别为BMA 72.17%,BMB 89.96%,FCM 90.54%,FISH 54.12%。实验诊断体系综合分析检出率为100%。单项比较,BMB和FCM的阳性检出率明显高于BMA和FISH,差异显著。将75例淋巴结病理确诊为NHL患者的诊断结论在定性、免疫分型和病理分型3个层面上,做骨髓实验诊断结果与淋巴结病理诊断结果的对比分析,其吻合率分别为98.67%,91.94%,72.00%,说明骨髓诊断NHL在较精准的病理分型水平上还有差距。结论骨髓实验诊断的各单项技术对NHL-BMI的诊断有其临床价值,也有不足和局限。骨髓涂片和骨髓切片检查是基本方法,可以做出定性诊断。进一步做 FCM 或 IHC 可以明确免疫分型,配合FISH及CAA可以得到精细的病理分型诊断。多技术联合应用的实验诊断体系是诊断NHL的有效方法,可以提高NHL-BMI的诊断正确性和阳性率。