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1.
取代四氢异喹啉衍生物的合成及其生物活性 总被引:7,自引:0,他引:7
粉防己碱有钙拮抗作用,临床试用于治疗高血压,其裂解产物钙拮抗作用降低,但有α-肾上腺素能受体拮抗作用,本文以裂解物为先导化合物设计合成了两类取代的四氢异喹啉衍生物Ⅲ及Ⅳ。初步药理试验表明:大部分化合物有α-肾上腺素能受体拮抗作用,少数化合物钙拮抗活性有所增强,其中Ⅲ15,19对正常麻醉大鼠有一定的降压作用、Ⅳ17,19对实验性动物心律失常有明显的保护作用。部分化合物量化计算表明:化合物与α1-受体作用方式可能是形成电荷转移复合物。 相似文献
2.
3.
4.
血小板体内聚集可使心肌微循环功能产生障碍,导致心律失常或心肌梗塞,血小板聚集在心脑血管疾病的发病机理中起着重要作用,因而对抗血小板聚集药物的研究日益引起人们 相似文献
5.
呋咱氮氧化物偶联的双氯芬酸衍生物的药理活性筛选 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 考察呋咱氮氧化物偶联的双氯芬酸衍生物的抗炎活性与胃肠道副作用的关系以及其NO的释放情况。方法 采用小鼠耳二甲苯致炎和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀两种实验模型对系列化合物进行了抗炎活性初步筛选,并对抗炎活性较好的化合物进行了胃肠道副作用的观察及NO体内外释放量的测定。结果 抗炎活性较好的化合物其胃肠道副作用明显轻于双氯芬酸,也轻于已知的非甾体抗炎药,且3h体内均有明显的NO释放。结论 NO的引入能有效对抗非甾体抗炎药所致的胃肠道副作用。 相似文献
6.
7.
目的:考察(S,S)-ZX-5及其对映体对血管内皮细胞一氧化氮(NO)释放和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,为开发通过增加NO释放而选择性改善脉络膜血流的药物提供理论依据。方法:采用细胞培齐技术和硝酸还原酶法在体外测定NO的释放量,用同位素方法测定[H^3]L-Arg催化生成[H3]L-Cit量的变化来反映eNOS活性.结果:(S,S).ZX-5使NO生成显著增加,并与(S,S)-ZX-5的浓度相关,(R,R)-ZX-5对NO生成增加影响不显著;(S,S)-ZX-5显著提高了eNOS酶活性,(R,R)-ZX-5对eNOS酶活性影响不显著。结论:(S,S)-ZX-5改善脉络膜血流的机制可能是通过增强eNOS酶活性,促进细胞内NO释放增加而完成的。 相似文献
8.
目的:研究一氧化氮(NO)供体型双水杨酸酯衍生物的合成和降血糖活性,寻找治疗糖尿病的有效药物。方法:以双水杨酸酯为先导化合物,通过各种连接基团,将硝酸酯类NO供体与双水杨酸酯的2′位羧基连接,分别制得目标物2a-2e、4a、4b、6a、6b。应用GOD-POD法测定目标物增加HepG2细胞耗糖量的作用,应用Griess法测定目标物体外NO释放量。结果:合成了9个目标物,其结构经IR、^1HNMR、MS等确证;所有目标物均有不同程度的降血糖活性,其中化合物2a、2b、4b的活性优于双水杨酸酯。结论:NO供体型双水杨酸酯衍生物可能通过释放NO,增强了双水杨酸酯的降血糖活性。其中,化舍物2a的活性较强,值得进一步研究。 相似文献
9.
目的:观察一氧化氮(NO)供体型苯骈吡喃类化合物Ⅱ-7对清醒自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及体外NO释放活性.方法:NO供体型苯骈吡喃类化合物Ⅱ-7分别一次性及重复多次(连续7 d)对SHR灌胃给药,测定其尾动脉收缩压(SAP)、舒张压(DAP)及心率(HR);采用Griess法测定Ⅱ-7体外NO释放量.结果:Ⅱ-7在6.0 mg/kg的剂量下一次性及连续7 d经口给药,均可非常显著地降低SHR的SAP和DAP(P<0.01),一次性给药在降压的同时显著增加SHR的HR值(P<0.05).体外NO释放试验结果显示,Ⅱ-7在体外能缓慢且稳定地释放NO,2.5~5.0 h内维持在较恒定的水平(0.265~0.284μg/mL).结论:NO供体型苯骈吡喃类化合物Ⅱ-7单次及重复灌胃7 d均能明显降低SHR的血压,降压作用具有一定的剂量相关性,其在体外能缓慢稳定地释放NO. 相似文献
10.
一氧化氮供体型3-丁基苯酞衍生物的合成及抗血小板活性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究一氧化氮(NO)供体型3-丁基苯酞衍生物的合成和生物活性,寻找新型抗脑缺血药物.方法:使用不同的连接基团将3-丁基苯酞的开环衍生物2-(1-乙酰氧戊基)苯甲酸与一氧化氮供体连接,合成了目标化合物6a-6c、10a-10c和12a-12c,同时测定它们在体外释放NO的量.结果:合成了9个未见文献报道的目标化合物,其结构均经IR、1H NMR、MS和元素分析确证.它们均有一定的抗血小板活性且有不同程度的NO释放,其中化合物10b活性最强,明显优于阿司匹林和3-丁基苯酞(P<0.01),其NO最大释放量为0.05 μmol/L,而活性最弱的化合物6c仅为0.01 μmol/L.结论:NO供体型3-丁基苯酞衍生物具有较强抗血小板活性,其作用机制可能与NO释放有关. 相似文献