右旋美托咪定抑制全麻患者苏醒期躁动与脑电分段频谱的关系

目的通过对患者脑电分段频谱的分析,研究术中短时间内输注右旋美托咪定对行腹腔镜胆囊切除术(LC)的全身麻醉患者苏醒期躁动抑制作用的电生理因素,并确认拔出气管导管前的脑电变化能否预测术后躁动的发生。方法选取2014年12月到2016年3月期间择期LC的全麻患者60例。采用两种分类方法进行数据统计:(1)将患者分为研究组(右旋美托咪定组,D组)和对照组(空白组,C组),每组各30例。D组于常规剂量静吸复合麻醉药物诱导插管后的10 min内给予0.5μg/kg的右旋美托咪定稀释液;C组则相应给与相同体积的生理盐水注射液。收集患者从麻醉前清醒状态到清醒拔管后30 min内经Narcotrend脑电监测仪器记录的脑电图数据(包括术前清醒时刻Base的脑电图和停止吸入麻药并wash out时刻T0的脑电图),记录拔管后即时(T1),拔管后10 min时(T2),拔管后20 min时(T3),拔管后30 min时(T4)的苏醒期RASS镇静评分以及患者术中的生命体征数据,比较D组与C组的苏醒期RASS镇静评分差异、脑电分段频谱差异。(2)根据苏醒期RASS镇静评分将所有患者重新分组为镇静组(AC组,T1、T2、T3、T4时刻的RASS评分均≤-1)和躁动组(EA组,T1、T2、T3、T4时刻至少有一个RASS评分≥1),通过比较AC组与EA组患者对应的T0时刻的脑电分段频谱,探讨拔管前脑电改变对术后躁动是否有预测作用。结果 (1)D组与C组在术中的平均动脉压(MAP);心率(HR);呼气末二氧化碳浓度(Et CO2);脉搏血氧饱和度(Sp O2)方面的比较没有统计学差异(P0.05)。(2)D组与C组苏醒期RASS镇静评分的比较,T1时刻,D组发生躁动(RASS评分≥1)的概率小于C组发生躁动(RASS评分≥1)的概率(P=0.022);T3时刻,D组发生躁动的概率小于C组发生躁动的概率(P=0.026);T2时刻,T4时刻D组与C组发生躁动的差异没有统计学意义;D组与C组中苏醒期躁动(RASS评分≥1)绝大部分发生在T1时刻(66.7%),少部分发生在T2时刻(33.3%)。(3)D组与C组各时间段脑电图分段频谱的比较中,D组与C组在Base、T0、T1、T2、T3、T4时刻的脑电NTI、α波β波θ波功率百分比比较,差异均无统计学意义;但D组在T0、T1时刻的脑电总功率power较C组降低,且T1时刻δ波的百分比增加(P0.05)。(4)EA组与AC组的T0时刻脑电图分段频谱的比较中,EA组较AC组T0时刻脑电总功率Power、β波百分比增加,δ波百分比降低(P0.05)。结论 (1)右旋美托咪定能够抑制LC患者全麻苏醒期躁动,使术后镇静情况更好;能够引起脑电信号总功率Power值降低,δ波的比例增加,这种脑电改变可能是抑制苏醒期躁动的电生理因素。(2)患者拔管前的脑电β波百分比增加、δ波的百分比下降,对术后躁动的发生可能有预测作用。     

母爱剥夺合并慢性疼痛对新生大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 研究母爱剥夺、弗氏完全佐剂(CFA)引起的慢性疼痛以及两者合并对幼鼠空间学习记忆行为影响.方法 10窝新生SD大鼠,每窝取4只随机均分为疼痛组(P组),空白对照组(C组),母爱剥夺组(MD组),母爱剥夺合并疼痛组(MD+P组)(n=10).在幼鼠出生后第7天(P7),P组左足底皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)30μl;C组注射0.9%生理盐水30μ1;MD组左足底皮下注射0.9%生理盐水30μl后每天上午9:00至12:00将幼鼠与母鼠分离3h,从P7持续至P21;MD+P组左足底皮下注射30μl CFA,随后处理同MD组.检测幼鼠在P7、P14和P21的体质量变化;幼鼠从P22至P29进行Morris水迷宫实验(n=10).结果 MD组和MD+P组幼鼠体质量增加[分别为(17.13±1.13)g,(17.67±1.27)g]明显少于对照组[(22.36±1.55)g,P＜0.01,P＜0.05],而P组体质量增加与C组差异无显著性.Morris水迷宫实验中,MD组幼鼠寻找隐蔽平台的潜伏期[(34.22±5.86)s]较C组[(22.77±2.59)s]、P组[(21.29±1.01)s]、MD+P组[(25.29±2.45)s]显著延长(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),而C组、P组、MD+P组差异无显著性;母爱剥夺对潜伏期变化趋势的影响差异具有显著性(F=7.31,P＜0.05),但疼痛的影响差异无显著性.结论 重复性长时间的母爱剥夺损害了幼鼠的空间学习记忆能力,而CFA诱导的疼痛应激不会导致P7幼鼠的空间学习能力缺陷,并且可以减弱母爱剥夺对空间学习能力的损害.     

瑞芬太尼复合异丙酚麻醉诱导对气管插管条件及血流动力学的影响

目的对比不使用肌松剂的情况下,瑞芬太尼或芬太尼复合异丙酚麻醉诱导后对气管插管条件及血流动力学的影响。方法60名病人分为2组,诱导后2rain行气管插管术。分别记录诱导前、诱导后lmin及插管后2min的平均动脉压（MAP）和心率（Ha）。插管条件由操作者给予评分。结果两组插管成功率均为100％。瑞芬太尼组插管条件满意率80％,芬太尼73％。两组诱导后MAP和HR值较基础值均下降（P〈0．05）。插管后两组间的MAP值差异有统计学意义（P（0．05）。结论瑞芬太尼复合异丙酚麻醉诱导取得了同芬太尼复合异丙酚麻醉诱导一样良好的插管条件,在抑制插管引起的心血管反应方面瑞芬太尼组优于芬太尼组。     

一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

【目的】 探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响?【方法】 SD大鼠56只随机分成4组,每组14只: S组(假手术,只穿线,不结扎), I/R组(单纯缺血再灌注), M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注),L + M组(L-NAME + 吗啡后处理 + 缺血再灌注)?除S组外,所有大鼠心脏都经历45 min缺血和120 min再灌注?观察血流动力学指标,于再灌注120 min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量?运用SPSS 12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验?【结果】 与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32 ± 2.8) % vs (49 ± 2.9) % (P < 0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加?非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加? 【结论】 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤     

异氟醚对新生鼠齿状回神经前体细胞发育动力学的影响

目的 探讨异氟醚对新生鼠齿状回神经前体细胞发育动力学的影响。方法 将出生7日龄（P7）SD大鼠随机分为两组：异氟醚组（I组,n = 8）和对照组（C组,n = 7）。I组吸入1.5%异氟醚维持4 h,C组只吸入室内空气4 h。两组P7大鼠分别在麻醉暴露前及结束后腹腔注射5-溴脱氧尿苷（BrdU,100mg/kg）以标记海马齿状回的神经前体细胞及其子细胞,然后在暴露结束后1 w,利用BrdU和DCX（未成熟神经元标志物）或GFAP免疫荧光双标的方法观察两组齿状回神经前体细胞的迁移、分化及存活的情况。结果 与C组比较,I组P7大鼠齿状回颗粒细胞层BrdU+细胞的数量减少（P＜0.05）。两组齿状回新生细胞迁移至颗粒细胞层或门区的比例,以及分化为神经元或神经胶质细胞的比例均无统计学差异（P＞0.05）。结论 异氟醚减少新生鼠齿状回新生颗粒细胞的早期存活,但并不影响神经前体细胞的早期迁移及分化。     

布托啡诺预处理对非体外循环冠脉搭桥患者的心肌保护作用

目的:观察布托啡诺预处理对非体外偱环冠脉搭桥(OPCAB)患者的心肌保护作用.方法:选择24例行OPCAB的冠心病患者,随机分为布托啡诺预处理组(B组)和对照组(C组).测定术前、术毕及术后1 h、6 h、24 h、48 h血清cTnI水平.结果:各组内术后cTnI水平均明显增高(P ＜ 0.05),B组术后cTnI水平显著低于C组(P ＜ 0.05).结论:布托啡诺预处理可降低OPCAB患者的cTnI水平,具心肌保护作用.     

气管内硬膜外联合麻醉下的超前镇痛

目的研究气管内硬膜外联合麻醉下,硬膜外给药时间不同、全麻诱导药物不同对术后镇痛产生的影响。方法开腹行切除肝癌、胃癌的病人120例,随机分为A、B、C、D4组,每组30例。A组:在T8-9经硬膜外注入1%利多卡因和0.25%布比卡因混合液6～8ml,再经硬膜外注入含吗啡2mg、氟哌利多2.5mg的生理盐水10ml;全身麻醉诱导药物为芬太尼3μg·kg-1,异丙酚1～1.5mg·kg-1,琥珀胆碱2mg·kg-1。B组:诱导药物中不使用芬太尼,用利多卡因1～1.5mg·kg-1代替,术中也不使用芬太尼,其余条件同A组。C组:在T8-9行硬膜外穿刺,之后行全身麻醉诱导,诱导药物为芬太尼3μg·kg-1,异丙酚2～2.5mg·kg-1,琥珀胆碱2mg·kg-1,必要时可加芬太尼2～3μg·kg-1。切皮后90min,经硬膜外注入1%利多卡因和0.25%布比卡因6～8ml,再经硬膜外注入含吗啡2mg、氟哌利多2.5mg的生理盐水10ml。D组:诱导药物中不使用芬太尼,用利多卡因1～1.5mg·kg-1代替,术中也不使用芬太尼,其余条件同C组。分别于术毕后4、8、24、48h观测VAS、镇痛药消耗量、恶心、呕吐、骚痒等指标。结果A组的药物消耗量最少、镇痛效果最好;B组和C组次之;D组的药物消耗量最大,镇痛效果最差。结论硬膜外复合气管内麻醉时,硬膜外麻醉与芬太尼同时使用,术后镇痛效果最好。     

慢性疼痛对新生大鼠海马形态结构和学习记忆功能的影响

目的 探讨慢性疼痛刺激对新生大鼠海马形态结构和学习记忆功能的影响。方法60只出生7 d SD大鼠,随机化区组实验设计,每天予以疼痛组(n=30)新生大鼠后脚掌注射0.5％福尔马林0.1 ml,连续两周至哺乳期结束;对照组(n=30)新生大鼠后脚掌则用棉签予以接触刺激。两周后用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆功能的情况;水迷宫试验完成后,取两组大鼠海马组织,作病理切片,对海马齿状回颗粒细胞、CA3区锥体细胞进行计数,对海马CA3区锥体细胞超微结构进行观测。结果在Morris水迷宫试验中,疼痛组潜伏期明显长于对照组(P<0.01);与疼痛组比较,对照组海马齿状回单位面积的颗粒细胞数目、CA3区单位面积的锥体细胞数目显著性升高(P<0.01);对照组海马CA3区锥体细胞线粒体形态正常、线粒体嵴清晰可见,胞浆内粗面内质网丰富、清晰可见。疼痛组海马CA3区锥体细胞体积缩小,线粒体嵴及粗面内质网减少。结论 长期慢性疼痛刺激可抑制新生大鼠空间学习记忆功能的发育,可抑制新生大鼠海马齿状回颗粒细胞的发育,并引起海马CA3区锥体细胞丢失。     

川芎嗪治疗成人呼吸窘迫综合征的实验研究

作者将川芎嗪用于治疗犬油酸型ARDS,详细介绍了实验内容、方法和步骤及对呼吸频率、血流动力学、动脉血气、血浆前列腺素的观察。认为川芎嗪通过抑制血栓素引起的肺血管痉挛,从而改善肺通气/血流比例,减少动静脉短路的开放,减少肺内流,使血氧得到改善,并减轻肺组织损伤,川芎嗪还具有抑制肺内中性粒细胞聚集的趋势,从而减少白细胞三烯及血栓素等的生成,从而改善肺循环障碍,纠正低氧血症并促进肺损伤的愈合。作者认为该药应用于临床上由创伤性脂肪栓塞、胰腺炎等疾病导致的ARDS,可能具有治疗作用。     

异丙酚预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织葡萄糖转运体-3表达的影响

目的研究异丙酚预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织葡萄糖转运体-3（GLUT3）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠90只，体重290～310g，随机分成3组：假手术组（S组，n=6）、生理盐水组（NS组，n=42）、异丙酚组（P组，n=42）。NS、P组采用线栓法阻断大脑中动脉1h行再灌注，制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，P组在缺血前10min腹腔注射异丙酚10mg／100g，NS组给予等量生理盐水，S组只作切口，不行缺血。NS、P组分别在再灌注即刻、2h、5h、11h、23h、71h、1周各处死6只大鼠，S组于实验11h处死大鼠，断头取脑，计算脑梗塞体积比，用RT-PCR法测定GLUT3 mRNA表达水平，用免疫组织化学法测定GLUT3蛋白表达水平。结果NS组及P组再灌注期脑梗塞体积比、GLUT3 mRNA及GLUT3蛋白表达均高于S组，与NS组比较，P组脑梗塞体积比降低，脑组织GLUT3 mRNA及GLUT3蛋白表达升高（P〈0．05）。结论异丙酚预先给药可上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织GLUT3的表达，可能是其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制之一。