肾动态显像评价肾积水患者肾功能的应用价值

目的 探讨肾动态显像Gates法测定肾小球滤过率（GFR）（gGFR）在肾积水和非肾积水肾病中的应用价值。 方法 选取2015年1月至2017年1月同时接受双血浆法测定GFR（rGFR）和gGFR的肾积水患者和非肾积水肾病患者,肾积水患者191例,其中男性97例、女性94例,年龄（43.35±15.91）岁;非肾积水肾病患者133例,其中男性82例、女性51例,年龄（55.31±13.54）岁。参照美国慢性肾脏病及透析的临床实践指南,将肾积水患者和非肾积水肾病患者分别分为肾功能正常组和轻、中、重度慢性肾衰竭组,对每组gGFR和rGFR进行分析比较,并计算两种方法的差值（ΔGFR）。不同肾功能组的比较采用单因素方差分析（ANOVA）,若差异有统计学意义,则行LSD-t检验法进行两两比较。gGFR和rGFR的比较采用配对t检验;相关性采用Pearson相关分析;一致性分析用Bland-Altman检验。 结果 肾积水和非肾积水肾病患者的gGFR比rGFR高,且前者的差异有统计学意义[（70.60±22.58） mL/（1.73 m2·min） vs. （58.67±20.49） mL/（1.73 m2·min）,t=9.335,P=0.000];与非肾积水肾病患者比较,肾积水患者gGFR和rGFR的相关性（r=0.692,P=0.000）较低。在肾积水患者中,轻、中、重度慢性肾衰竭组的gGFR均明显高于rGFR[（81.01±18.40） mL/（1.73 m2·min） vs. （71.03±7.74） mL/（1.73 m2·min）、（60.98±18.28） mL/（1.73 m2·min） vs. （45.85±7.60） mL/（1.73 m2·min）、（42.88±16.14） mL/（1.73 m2·min） vs. （23.65±4.04） mL/（1.73 m2·min）],差异均有统计学意义（t=4.559、8.398、4.480,均P<0.05）;中度慢性肾衰竭组gGFR和rGFR的相关性（r=0.461,P=0.000）最高;肾功能正常组和轻、中、重度慢性肾衰竭组患者的ΔGFR逐渐增高,分别为（?1.61±14.05）、（9.99±18.81）、（15.14±16.54）、（19.23±15.48）mL/（1.73 m2·min）,差异有统计学意义（F=5.595,P=0.001）; 有5.76%（11/191,>5%）的点在一致性界限（L_OA）之外,gGFR和rGFR的一致性较差。在非肾积水肾病患者中,轻度慢性肾衰竭组的gGFR明显低于rGFR[（66.08±8.97） mL/（1.73 m2·min） vs. （70.59±8.08） mL/（1.73 m2·min）],差异有统计学意义（t=?3.472,P<0.05）,中、重度慢性肾衰竭组的gGFR高于rGFR[（45.99±9.76） mL/（1.73 m2·min） vs. （43.83±8.29） mL/（1.73 m2·min）、（26.25±8.57） mL/（1.73 m2·min）vs.（20.19±5.72） mL/（1.73 m2·min）],差异均有统计学意义（t=2.095、4.907,均P<0.05）;轻度慢性肾衰竭组gGFR和rGFR的相关性（r=0.737,P=0.000）最高;肾功能正常组和轻、中、重度慢性肾衰竭组患者的ΔGFR逐渐增高,分别为（?5.64±16.64）、（?4.51±6.23）、（2.16±7.71）、（6.06±6.87）mL/（1.73 m2·min）,差异有统计学意义（F=9.446,P=0.000）;有3.01%（4/133,<5%）的点在L_OA之外,gGFR和rGFR的一致性较好。 结论 肾动态显像Gates法评估肾积水患者的GFR价值有限,应参考双血浆法的定量结果和其他检查结果进行综合分析判断。     

miR‐26a调控CTGF表达在放射性心脏损伤中作用的实验研究

目的 探讨miR‐26a在实验鼠放射性心脏损伤（RIHD）中的调节作用。方法 以C57/BL6小鼠构建RIHD模型,检测心功能、纤维化、胶原蛋白1（COL1）、结缔组织生长因子（CTGF）及miR‐26a的表达。双荧光素酶试剂盒检测CTGF是否是miR‐26a的靶基因。在心肌成纤维细胞转染miR‐26a up及miR‐26a down慢病毒,构建miR‐26a过表达和低表达细胞模型,检测心肌成纤维细胞的增殖、凋亡及CTGF的表达。结果 小鼠心脏被辐射后心功能下降、心肌纤维化重塑,COL1和CTGF表达增加,miR‐26a表达下降。双荧光素酶报告基因检测证实CTGF是miR‐26a的靶基因。过表达miR‐26a可抑制心肌成纤维细胞CTGF表达,抑制心肌成纤维细胞增殖,促进凋亡,分泌胶原蛋白;低表达miR‐26a则得到相反的实验结果。结论 miR26a可能通过靶向调控CTGF的表达,影响心肌成纤维细胞的功能,参与放射性心肌纤维化的过程,有望成为RIHD新的治疗靶点。