粉防己碱与心脏α受体

本文观察了粉防己碱对心脏α受体的作用,实验以豚鼠离体心脏,大白鼠离体心房为标本,以甲氧胺及肾上腺素(预先用心得安阻断β受体)为激动剂,以心脏心房收缩力为指标,同时记录心率,并与戊脉安、酚妥拉明进行对照比较。实验结果说明:1.大白鼠心房、豚鼠心脏均存有α受体,前者兴奋时产生缓慢的正性肌力作用,后者兴奋时产生初始短暂抑制及随之较长时间兴奋的双相肌力作用。2.粉防己碱与戊脉安对大白鼠心房及豚鼠心脏α受体没有明显作用,提示粉防己碱的抗心律失常作用与心脏α受体可能无关。     

心复康Ⅱ号对实验性家兔心肌梗塞的保护作用

本文研究了心复康Ⅱ号对家兔实验性心肌梗塞(AMI)前后血液动力学的影响,结果表明:心复康Ⅱ号对家兔AMI后的心功能有显著的保护作用,能增强家兔正常心肌的收缩功能和舒张功能,并能加快心率。     

莨菪类药物对离体兔脑血管和肠系膜血管平滑肌及心室乳头状肌的作用

<正> 大剂量莨菪类药物(henbane drugs)可解除感染性休克时的血管痉挛,对多种类型受体亦具有一定的阻滞作用,其情况与钙拮抗剂有相似之处。业已证明阿托品对脑血管呈非特异性钙拮抗作用,其同类药山莨菪碱和东莨菪碱是否亦具有之,本实验进行了比较。     

大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤模型的研究

目的：研究大鼠局灶性脑缺轿-再灌注损伤模型。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。观察再灌注损伤脑组织中Ca^2 、H2O及丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性的变化。结果：模型组脑组织中Ca^2 、H2O及MDA含量明显增加,SOD活性明显降低。结论：线栓法大鼠局灶性脑缺轿-再灌注模型是脑缺轿实验较为理想的动物模型。     

尼群地平对豚鼠乳头状肌电生理特性的影响

目的：探讨尼群地平对心肌电生理特性的影响及药理学机制,为该药在临床应用上的推广提供基础理论依据。方法：采用常规微电极技术观察尼群地平对离体豚鼠乳头状肌快反应动作电位、收缩力的影响。结果：尼群地平对快Ｎａ＋通道无作用（Ｐ＞０．０５）,对平台期慢Ｃａ２＋通道有双重效应（Ｐ＜０．０１）。结论：尼群地平有抑制慢Ｃａ２＋通道的作用同时对缺血性心肌有保护作用     

苯海索对血红素所致大鼠胚胎皮层神经细胞损伤的保护作用

目的 :观察苯海索对血红素所致大鼠胚胎皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 :体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞 ,加入血红素建立神经细胞血红素损伤模型 ,以不加血红素者为正常对照 ,观察不同浓度苯海索对血红素损伤模型神经细胞死亡数 ,乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出量 ,培养液中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :苯海索 10 -9mol·L-1、10 -8mol·L-1、10 -7mol·L-1能浓度依赖性地显著减少细胞死亡 ,降低LDH漏出量及MDA生成 ,提高SOD活性。结论 :苯海索对血红素所致神经细胞损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与苯海索抗过氧化作用有关。     

藻酸双酯钠对培养大鼠神经细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用

目的：观察藻酸双酯钠对缺氧缺糖培养所致大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用。方法：实验于2002年在郑州大学医学院药理教研室完成。体外培养大鼠胚贻皮质神经细胞，以缺氧加缺糖培养建立神经细胞损伤模型，通过测定乳酸脱氢酶，一氧化氮，丙二醛及超氧化物歧化酶活性和细胞内钙离子浓度，以观察藻酸双酯钠对培养神经细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用，并采用流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率。结果：①神经细胞缺氧缺糖性损伤后，细胞死亡数明显升高，乳酸脱氢酶含量显著增加，藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶漏出量[（865．17&;#177;69．18），（733．48&;#177;58．51），（504．27&;#177;80．02）．（1051．88&;#177;46．84）μkat／g，P〈0．05／P〈0．01]；②神经细胞损伤后，一氧化氮含量及细胞内丙二醛含量显著增加，超氧化物歧化酶活性显著降低。藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均可显著降低一氧化氮及丙二醛含量、升高超氧化物歧化酶活性（P〈0．05，P〈0．01）；③神经细胞损伤后细胞内钙离子含量显著增加，藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均可显著降低细胞内钙离子含量（抑制率分别为：27％，35％，54％）；④神经细胞平均凋亡率为（32．8&;#177;6．5）％，藻酸双酯钠50，100，150mg／L分别使细胞平均凋亡率降为（22．3&;#177;5．1）％、（13．2&;#177;4．4）％、（7．9&;#177;3．5）％。结论：藻酸双酯钠对培养神经细胞缺氧缺糖性损伤具有显著的保护作用，其机制可能与藻酸双酯钠降低一氧化氮含量、降低细胞内钙离子累积，抗过氧化作用以及抑制细胞凋亡有关。