异紫堇定对兔心乳头肌的作用

在兔心乳头肌上1SOC明显抑制肾上腺素诱发自律性作用及延长有效不应期,此种作用可能与其抗心律失常作用有关。对其收缩性及兴奋性亦有一定影响。     

硝苯异丙吡啶对心肌活动的影响

硝苯异丙吡啶对心肌活动的影响乔鹏，朱进霞，温洪涛，吴筱茵，高远，张海燕，成树模，张贵卿河南医科大学生理学教研室郑州４５００５２河南医科大学药理学教研室郑州４５００５２关键词硝苯异丙吡啶；尼群地平；蟾蜍；豚鼠；心肌收缩力硝苯异丙吡啶为协作单位首家合成的...     

氯氮平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

观察氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注单胺类神经递质变化与组织病理学改变的影响，探讨氯氮平对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型，用荧光分光光度计测定缺血2h再灌注lh时大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量；脑组织切片HE染色，光镜下观察组织病理学变化。结果可见；氯氮平12mg/kg、24mg/kg组能显著提高缺血2h再灌lh时大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量，并能显著改善间质脑水肿。表明氯氮平对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制可能与减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

苯海索对培养大鼠神经细胞缺氧/缺糖性损伤的保护作用

目的 观察苯海索对缺血／缺氧培养所致大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞，以缺氧加缺糖培养建立神经细胞“缺血”性损伤模型，观察苯海索对培养神经细胞”性损伤的保护作用。结果 苯海索能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶（LDH）漏出量、一氧化氮（NO）含量及丙二醛（MDA）生成，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论 苯海索对培养神经细胞“缺血”性损伤具有显著的保护作用，其机制可能与苯海索降低NO含量、抗过氧化作用有关。     

蛛网膜下腔出血对鼠脑皮质单胺类递质及脑血流量的影响

去甲肾上腺素 (ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ ,ＮＥ)为传统的缩血管物质 ,把ＮＥ注射到血管周围可使血管产生强烈的痉挛。由新鲜血液诱发的脑血管痉挛可被ＮＥ的拮抗剂部分阻断 ,因此 ,不少学者提出ＮＥ等单胺类递质可能是蛛网膜下腔出血(ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ,ＳＡＨ)后脑血管痉挛的重要致病因素。为了探讨ＳＡＨ后血管痉挛与ＮＥ、多巴胺 (ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ)等单胺类递质的关系 ,我们检测了ＳＡＨ后脑皮质内ＮＥ、ＤＡ的含量及脑皮质局部血流量 (ｒＣＢＦ)的变化。材料和方法 :　ＳＤ雄性大鼠 32只 ,体重 …     

阿司匹林与尼莫地平合用对大鼠颈动脉血栓形成的影响

目的：观察阿司匹林与尼莫地平合用对血栓形成的影响。方法：电刺激法形成大鼠颈动脉血栓,放免法栓测血浆凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２）和６＿酮＿前列腺素Ｆ１α（６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α）含量。结果：合用后动脉血流阻塞时间显著延长,Ｑ值均大于１,且合用后血浆６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值也显著增加。结论：阿司匹林与尼莫地平可协同抑制动脉血栓形成     

藻酸双酯钠保护血红素所致神经细胞损伤的途径

目的：观察海洋药物提取剂藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤的保护作用。 方法：实验于1999-01／2000-01在河南医科大学药理实验室完成。体外培养大鼠胚胎皮质神经细胞，血红素组加入100mg／L血红素建立神经细胞血红素损伤模型；正常对照组不加血红素，其余处理同血红素组。藻酸双酯钠组在血红素处理前后24h及处理过程中加入50，100，150mg／L藻酸双酯钠。采用噻唑蓝微量自动比色测定细胞死亡数；采用酶联免疫吸附法测定损伤神经细胞的吸光度值；测定乳酸脱氢酶漏出量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性；Fura-2负载，以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化；以碘化丙啶染色，流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率。 结果：①噻唑蓝测定显示50，100,150mg／L藻酸双酯钠均可显著减少细胞死亡数；血红素组神经细胞乳酸脱氢酶漏出量高于正常对照组f分别为（1025．20&;#177;125．86），（383．41&;#177;53．34）kat／g]，50，100，150mg／L藻酸双酯钠组乳酸脱氢酶漏出量低于血红素组[分别为（843．50&;#177;25．67），（740．15&;#177;79．02）。（551．44&;#177;83．02）。（1025．20&;#177;125．86）μkat／g]。②血红素组丙二醛含量与正常对照组比较显著增加[分别为（14．9&;#177;1．1），（5．1&;#177;0．6）μmol／g]，超氧化物歧化酶活性显著降低[分别为（9．50&;#177;0．08），（31．17&;#177;2．83）μkat／g；50，100，150mg／L藻酸双酯钠组丙二醛含量与血红素组比较均显著降低[分别为（11．62&;#177;0．50），（10．70&;#177;0．37），（8．76&;#177;0．78），（14．9&;#177;1．1）μmol／g]、超氧化物歧化酶活性显著升高[分别为（16．00&;#177;1．67），（22．00&;#177;1．00），（24．50&;#177;0．83），（9．50&;#177;0．08）μkat／g]。③神经细胞损伤后血红素组[Ca^2＋]i含量高于正常对照组[分别为（579&;#177;39），（145&;#177;35）nmol／L，50，100，150mg／L藻酸双酯钠组[Ca^2＋]i含量低于血红素组[分别为（432&;#177;40），（376&;#177;47），（302&;#177;64），（579&;#177;39）nmol／L]，抑制率分别为23％，35％，48％。④50，100，150mg／L藻酸双酯钠组神经细胞平均凋亡率低于血红素组[分别为（25．3&;#177;5．3）％，（15．2&;#177;4．1）％，（8．9&;#177;3．1）％，（36．8&;#177;6．5）％]。 结论：藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤具有显著的保护作用，机制可能与藻酸双酯钠降低[Ca^2＋]i累积及抗过氧化作用有关。     

心复康Ⅳ号的抗心律失常作用

心复康Ⅳ号灌胃给药,剂量39.8g/kS,对氯仿、氯化钡、氯化钙、乌头碱、哇巴因、结扎冠脉及电刺激等方法诱发的小鼠、大鼠、豚鼠及兔心律失常均有显著的对抗作用。心复康Ⅳ号具有抗缺氧及降低心肌耗氧量的作用,故其抗心律失常作用的机制可能与其降低心肌耗氧量有关。     

安妥明临床应用近况

冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coron—ary Heart Disease,CHD),是严重危害广大劳动人民健康的一种常见病,其病因至今未完全清楚;据现有材料,高血脂是引起CHD的重要因素之一。基于这种认识,寻找了许多降血脂药,其中应用较     

家兔大脑中动脉结扎局部脑组织Ca、Na、K、H_2O变化

经眼眶入路行兔右侧大脑中动脉结扎(MCAO)造成实验性脑缺血,用原子吸收法测定局部脑组织Ca、Na和K的含量,用于湿重法计算局部脑组织含水量,发现在MCAO后3、5、8h,缺血区脑组织Ca、Na、H_2O积累,和非手术组比差异显著(P<0.01),在MCAO后5、8h,缺血区脑组织K丢失,和非手术组比差异亦显著(P<0.01)。Ca、Na积累大于K丢失导致缺血区脑组织内离子净增加,离子净增加和H_2O积累呈高度直线相关(r=0.8912,P<0.01)。结果提示:在兔MCAO 3、8h缺血区脑组织Ca和Na积累导致了缺血早期的脑水肿。