复肝宝保肝降酶及抗肝纤维化的实验研究

目的：观察中药复肝宝抗实验性肝损作和肝纤维化的疗效。方法保肝降酶实验用５０只小鼠,抗肝纤维化实验用７０只大鼠,各随机分为５组,正常对照组及损伤组不给任何治疗性药物,大黄高虫丸组给大黄腐虫丸１０００ｍｇ／ｋｇ,复肝宝大、小剂量分别给复肝宝２２５０和３７５ｍｇ／ｋｇ,均每日１次。保肝降酶实验小鼠口服给药４日后,腹腔注射２．５％四氯化碳（ＣＣＩ４）油溶液０．０１ｍ／ｇ（除正常对照组）,２０小时后处死,测     

急性心肌梗死患者血浆脑钠素峰值浓度的变化与预后的关系

目的探讨血浆脑钠素(BNP)峰值浓度的变化与急性心肌梗死(AMI)预后的关系。方法用放射免疫法测定78例AMI患者入院即刻、6、12、18、24小时,第3、5、7天血浆BNP浓度,经住院期间及出院后平均12个月的随访,观察早期再灌注组与非早期再灌注组患者的血浆BNP峰值浓度的差异,以及心血管事件发生组与未发生组患者的血浆BNP峰值浓度的差异。结果AMI后血浆BNP第一峰值浓度(386.3±114.0)ng/L和第二峰值浓度(296.5±96.2)ng/L均呈显著升高,明显高于正常对照组(52.6±27.1)ng/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);早期再灌注可明显降低AMI患者BNP第二峰值浓度[(301±97.7)ng/L对(176.4±105.6)ng/L(P<0.01)];发生心血管事件的患者血浆BNP第一、第二峰值浓度明显高于未发生组[(406.5±98.2)ng/L,(348.4±99.3)ng/L对(341.1±104.3)ng/L,(224.9±92.5)ng/L(P<0.01)]。结论BNP可作为AMI后评估预后的血浆标记物之一。积极的早期再灌注治疗有助于血浆脑钠素峰值浓度的降低和AMI预后的改善。     

蝎毒多肽提取物对肿瘤生长和细胞免疫功能的影响

目的：观察蝎毒多肽提取物（PESV）对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其对荷瘤大鼠细胞免疫功能的影响。方法：将30只Wistar荷瘤大鼠,随机分为模型组、5-FU治疗组和蝎毒治疗组,连续灌胃给蝎毒多肽提取物7d,处死,计算各组抑瘤率;流式细胞术（FCM）检测外周血T淋巴细胞亚群变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中细胞因子INF-γ和IL-4含量。结果：蝎毒治疗组抑瘤率为55.21%。与模型组相比较,蝎毒治疗组荷瘤大鼠外周血中CD4+T细胞比例明显提高,CD8+T细胞明显降低,CD4+T/CD8+T值明显增高,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;血清中细胞因子INF-γ含量明显升高,而IL-4含量显著降低,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：蝎毒多肽提取物对W256荷瘤大鼠肿瘤有明显抑制作用,通过提高细胞免疫功能,逆转荷瘤机体Th1/Th2漂移,改变荷瘤机体免疫抑制状态,发挥抗肿瘤作用。     

不同类型老年急性心肌梗死患者的临床特点比较

目的探讨不同类型老年急性心肌梗死患者的临床特点及血运重建状况。方法对比分析262例ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者(STEMI组)和189例非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者(NSTEMI组)的临床特点,冠状动脉病变及院内血运重建情况。结果与NSTEMI组比较,STENM1组患者男性比例多,平均年龄相对偏小,典型胸痛症状比例高,血肌酸激酶和肌酸激酶同工酶明显高,差异有统计学意义(P<0.05)。而NSTEMI组患者伴有高血压、血脂异常和2型糖尿病比例多,差异有统计学意义(P<0.05)。NSTEMI组多支血管病变、弥漫病变、≥90%严重狭窄的梗死相关动脉(IRA)比例、IRA闭塞的侧支循环开放率均明显高于STEMI组(P<0.05,P<0.01);而IRA完全闭塞率低于STEMI组,差异有统计学意义(P<0.01)。NSTEMI组住院期间血运重建率显著低于STEMI组,差异有统计学意义(P<0.01)。2组院内主要不良心脏事件发生率类似。结论老年NSTEMI患者临床合并症较多,冠状动脉病变较重,血运重建比例低。     

辛伐他汀对非缺血性心力衰竭大鼠血红素氧合酶-1表达和心室重构的影响

目的 观察辛伐他汀对盐酸多柔比星(商品名:阿霉素)制备的非缺血性心力衰竭模型大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)表达与心窒重构的影响. 方法 Wistar大鼠正常组18只.阿霉素腹腔注射2.5 mg·kg-1·d-1,每周3次,累积剂量15 mg/kg,分为模型组20只,他汀干预组19只(2周后给予辛伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃,共4周).另选9只大鼠,于上述大鼠干预3周购进,经1周适应环境后,给予上述方法阿霉素腹腔注射,为2周组.分别进行血流动力学检查,测定心肌HO-1的mRNA表达、羟脯氨酸含量与病理分析. 结果 6周时模型组与他汀干预组的左心室收缩最人速率(+LVdp/dtmax)与舒张的最大速率(-LVdp/dtmax)均明显下降,其中+LVdp/dtmax两组分别下降28.2%与11.9%,-LVdp/dtmax两组分别下降33.0%与27.9%(F分别为4.899、3.80均为P<0.01);他汀干预组的±LVdp/dtmax较模型组分别高22.6%和7.5%,差异有统计学意义(F=2.461,P<0.05).2周时大鼠心肌羟脯氨酸含量即开始升高,分别为[(485.0±52.9)g/kg和(364.0±41.6)g/kg,F=0.441,P<0.01];6周时,模型组心肌羟脯氨酸含量继续升高为(572.9±75.4)g/kg,F=0.654,P<0.05;而他汀下预组心肌羟脯氨酸含量与2周组[(475.9±86.5)g/kg]比较,差异无统计学意义.6周时模型组大鼠心肌HO-1表达较正常组增高,分别为0.6217±0.1229与0.2475±0.1053,F=0.128,P<0.01;辛伐他汀干预使HO-1的表达进一步升高,分别为0.7860±0.1133和0.6217±0.1229,F=3.622,P<0.05. 结论心力衰竭大鼠心肌HO-1表达增高,辛伐他汀可进一步卜调衰竭心肌HO-1的表达,从而减轻心肌损伤与心力衰竭的程度.     

芪莲舒痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变61例

目的 :观察芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变的逆转作用。方法 :将 97例符合标准的胃癌前期病变患者 ,随机分为芪莲舒痞颗粒治疗组 6 1例和维酶素对照组 36例进行临床疗效观察。结果 :①综合疗效 :治疗组总有效率为 80 .3% ,对照组为 4 7.2 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;②治疗组治疗前后自身及与对照组比较 ,临床症状积分、胃镜像、病理疗效、病理积分均有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :芪莲舒痞颗粒具有较好的临床、病理疗效 ,是逆转胃黏膜癌前病变的有效方药     

果冻-腹综合征一例报道

病人:男性,35岁。病人偶然发现腹部肿物,偶伴发热、乏力、腹略胀。体检:腹部脐上可触及一条形肿物,可移动,无明显触痛,约15cm×5cm大小。腹部B型超声检查提示:肝囊肿、脾囊肿、肾囊肿、胆囊息肉、腹腔肿物、盆腔积液。行剖腹探查术。术中见,整个腹腔全是胶冻样颗粒,大网膜呈片状,约15cm×10cm×9cm大小,肠系膜、腹膜、大网膜及胆囊上均是粟粒样胶冰颗粒。术中病理冰冻切片检查报告:黏液性囊腺病种植。予以清除腹腔内胶冻样物,切除大网膜后关腹。术后诊断为肝、脾、肾囊肿;腹腔黏液腺病;果冻—腹综合征。病人术后病情平稳,正常出院。腹腔黏…     

蝎毒多肽对卵巢癌抑制作用机制研究

目的研究蝎毒多肽抑制卵巢癌裸鼠肿瘤生长的作用机制,为恶性肿瘤临床治疗提供理论依据。方法制备人SKOV3裸鼠异种移植瘤模型,蝎毒多肽高、低剂量(20、10 mg/kg)ig给药2周,绘制肿瘤体积增长曲线,并计算抑瘤率;HE染色法观察各组肿瘤组织病理变化;免疫组化法检测肿瘤组织中PTEN、PI3K、p-Akt的表达水平;ELISA法检测各组裸鼠血清中PTEN、PI3K、p-Akt水平。结果蝎毒多肽高、低剂量组的抑瘤率分别为50.8%和31.5%。与对照组相比,蝎毒多肽高、低剂量组裸鼠肿瘤组织中PI3K和p-Akt的表达明显下调(P0.05、0.01),PTEN的表达明显上调(P0.05、0.01);血清中各因子的变化与免疫组化结果一致。结论蝎毒多肽可抑制卵巢癌肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、p-Akt的表达,上调PTEN的表达有关。     

蝎毒提取物对Lewis细胞及DU-145细胞转移的抑制作用

目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用。方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞（实验分模型组和给药组）,裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞（实验分模型组、对照组和给药组）,给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg 1次,C57BL/6小鼠给药12 d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况。在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达,免疫组化法和Western blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）、IκB-α蛋白表达。结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著（P＜0.01）。活体成像检测显示,接种DU-145细胞30 d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团。免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调（P＜0.01）,TIMP-1表达上调（P＜0.01）,免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调（P＜0.05）。结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的。     

肿瘤干细胞与肿瘤血管生成

肿瘤血管新生的过程是在一系列正反馈和负反馈因子作用下发生的复杂的链级反应.肿瘤干细胞是存在于肿瘤中一小部分具有自我更新和多向分化潜能的细胞群体.大量研究表明,肿瘤干细胞参与并促进肿瘤的血管新生,血管内皮生长因子能够调节内皮增殖和血管生成,从而促进肿瘤的生长和转移.