尿路感染832例尿细菌培养与药敏实验结果分析

回顾性分析832例尿路感染患者的清洁中段尿细菌培养和药敏实验结果。832例尿液标本中阳性标本531例（63．8％）,分离出病原菌567株,G^-菌336株（59．3％）,G’菌78株（31．4％）,真菌53株（9．3％）。药敏结果与菌种抗菌谱有明显差异。认为大肠埃希菌仍是尿路感染中最常见的致病菌,条件致病菌、真菌感染率有所上升。细菌对常用抗生素耐药率较高,应依据尿细菌培养和药敏结果合理选用抗生素。     

TLR2/TLR4在失血性休克引发的脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号通路分子表达上调中的作用北大核心CSCD

目的研究发现,肠淋巴液回流是导致失血性休克后免疫功能紊乱的重要因素。本研究应用TLR2^(-/-)和TLR4^(-/-)小鼠探讨失血性休克对脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号下游分子表达的影响。方法将不同(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))来源雄性小鼠随机分为Sham组、Shock组、Shock+Drainage组,分别予以不同手术处理后,无菌获取各实验组小鼠的脾组织。应用RTPCR技术分别检测WT小鼠脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的mRNA表达。应用Western blotting技术分别检测不同小鼠(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的蛋白表达。结果与Sham组相比,失血性休克后脾脏组织TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子表达水平均上调,肠淋巴液引流显著降低了失血性休克导致的TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子的高表达。TLR2的缺失降低了Shock组脾组织TIPE2、TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达。TLR4缺失降低了Shock组TIPE2、TLR2、MyD88、TRIF、TRAF6的蛋白表达。结论以TLR2、TLR4作为干预靶点,TIPE2可能通过负反馈机制调控TLR2/TLR4信号通路下游分子mRNA和蛋白的表达,有利于促进失血性休克后免疫平衡状态的恢复。     

布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过ANG(1-7)对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及机制

目的 探究布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理通过血管紧张素(1-7)[Angiotensin (1-7),ANG(1-7)]对小鼠肢体缺血再灌注诱发肾损伤的保护作用及对炎症通路TNF超家族成员14配体(TNF superfamily member 14 ligand, LIGHT)/TNF超家族成员14(TNF superfamily member 14,HVEM)的影响。方法 将45只SPF级BABL/c小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=15)、试验组(n=15),除对照组外，建立肢体缺血再灌注诱发肾损伤模型，试验组造模前采用布托啡诺联合氟比洛芬酯预处理12 h,对照组和模型组给予等量生理盐水。HE染色确认各组小鼠肾脏组织病理水平及病理评分，大生化分析确定肾功能指标血清肌酐(serum creatinine, Scr)和尿素氮(urea nitrogen, BUN)水平，检测外周血及肾组织ANG(1-7)表达水平，qPCR和Western blot检测肾脏组织LIGHT和HVEM mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠肾组织损伤升高，病理评分升高，Scr和BUN表...