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c-fos基因的反义寡聚脱氧核苷酸鞘内注入减弱福尔马林引起的大鼠伤害性行为反应及脊髓背角Fos蛋白和强啡肽 A表达的研究(英文) 总被引:5,自引:0,他引:5
本研究通过鞘内注射 c-fos反义寡聚脱氧核苷酸 (antisense oligodeoxynucleotide,AS-ODN)封闭背角中 F os蛋白的表达 ,观察了 Fos蛋白合成和慢痛反应的关系 ,并分析 Fos蛋白合成和强啡肽 A(Dyn A)表达之间的关系。实验组动物 (n=5 )鞘内预先注射 c-fos的 AS-ODN(5 0μg,5μl) ,另两个对照组 (每组 n=5 )分别注射等量生理盐水和 AS-ODN的反序核苷酸 (reverseoligodeoxynucleotides,RS-ODN,5 0μg,5μl) ;4h后 ,各组动物均在一侧后肢脚掌皮下注射 formalin(5 % ,5 0μl) ,并立即用计算动物舔拭注射侧后脚掌累计时间的方法 ,检测大鼠的伤害性行为反应 ,行为检测后 1h处死动物 ,用免疫组化方法检查脊髓背角中 Fos蛋白阳性神经元的数量和强啡肽 A(1~ 8)的表达量。结果发现 ,和两个对照组相比 ,实验组动物 Formalin诱发的伤害性行为反应的第二相明显减弱 ,同时 Form alin注射侧背角 F os蛋白样免疫阳性细胞的数量和 Dyn A含量的灰度值明显减少。本研究结果提示 ,外周伤害性刺激引起的长期持续的痛反应是以 c-fos基因表达增加及受其调控的 Dyn A表达上调为基础的 ,由此推测在脊髓背角神经元中 Fos蛋白和 Dyn A表达的增强可能是出现慢性痛行为反应和痛过敏状态的基础 相似文献
32.
33.
目的探讨抗菌药物应用与多药耐药鲍氏不动杆菌感染的关系,以指导临床合理用药。方法收集医院2011年1-12月确诊为多药耐药鲍氏不动杆菌感染,且确诊前采用单一抗菌药物治疗的住院患者资料进行分析。结果 23例患者中应用头孢菌素类9例占39.13%、碳青霉烯类6例占26.87%、青霉素类4例占17.39%、氟喹诺酮类4例占17.39%。结论头孢菌素类或碳青霉烯类单药治疗鲍氏不动杆菌易诱导其产生耐药。 相似文献
34.
急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭的诊治经验 总被引:3,自引:0,他引:3
有机磷农药中毒的死亡原因主要是呼吸衰竭,依据发病不同时期呼吸衰竭的机制采取相应抢救措施,对提高抢救成功率有着重要的临床意义。现将我们对本病的诊疗体会报告如下。 相似文献
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目的:研究慢性伤害性模型大鼠脊髓背角表层神经元中Fos蛋白和蛋白激酶Cβ亚型的表达间的关系。方法:用免疫细胞化学双标技术,观察了大鼠一侧后脚掌注射福尔马林1h后,脊髓腰段背角神经元中Fos蛋白和蛋白激酶Cβ亚型(PKCβ)的表达及二者的共存情况。结果:1)注射侧背角表层中有大量Fos蛋白样免疫组化染色阳性神经元出现,且其中一半以上同时有PKCβ样免疫反应的增强,而背角表层中有PKCβ样免疫反应增强的神经元中,只有l/5同时有Fos蛋白样阳性反应出现;2)在注射侧背角V-Ⅶ层中也有少量Fos蛋白样阳性反应神经元出现,但它们都不出现PKCβ—LI反应的增强。结论:背角表层中的双标免疫阳性神经元可能与慢性伤害性输人引起的脊髓过敏状态的形成有关。 相似文献
36.
目的研究奥司他韦与非化学合成药物替代疗法抗H1N1感染的效果及安全性。方法检索在Medline、Embase、CBMdisk、CNKI全文数据库以及万方中文期刊全文数据库2014年1月1日之前公开发表的有关流感治疗的文献。采用Cochrane协作网提供的Review Manager 4.2软件做Meta分析。采用加权平均数作为系统评价的指标并计算其95%可信区间。结果 7篇随机对照临床研究最终纳入本次分析,其中5篇为连花清瘟胶囊与奥司他韦的比较,2篇为银翘散加减方与奥司他韦的比较。系统评价的结果显示,在病毒核酸阴转方面,银翘散组方加减与奥司他韦[WMD=-6.21,95%CI(-84.19,71.76),P=0.88]以及连花清瘟胶囊与奥司他韦[WMD=-0.24,95%CI(-4.79,4.31),P=0.92]的效果相似;在退热时间方面,银翘散组方加减与奥司他韦[WMD=5.66,95%CI(-32.02,43.35),P=0.77]效果相似,而连花清瘟胶囊要优于奥司他韦[WMD=-4.65,95%CI(-8.91,-0.38),P=0.03];在咳嗽缓解方面,连花清瘟胶囊的效果优于奥司他韦且两者差异有高度统计学意义[WMD=-9.79,95%CI(-14.61,-4.97),P〈0.01]。结论中药替代疗法在抗流感病毒感染方面有积极作用。 相似文献
37.
张瑞新 《山西医科大学学报》2000,31(Z1):25-30
近 2 0年来 ,疼痛感觉研究的重要发现之一是 :外周组织损伤能调节背根神经节和中枢神经某些早期基因 (immediateearlygene)和参与伤害性信息整合的神经肽 ,包括内源性阿片肽的表达 ;这些变化可明显地和长时间地提高脊髓中枢神经元的兴奋性 ,使之处于一种高度敏感化状态 ,对外周传入的非伤害性信息产生异常的疼痛性感觉 ,即痛觉过敏。大鼠脚掌注射completeFreundsadjuvant (CFA)在引起局部组织炎症和痛觉过敏的同时 ,脊髓背角强啡肽mRNA表达增强 ,强啡肽合成增多。发育、老年变化和种属差异可明显地调节动物在整体水平和分子水平上对外周组织损伤的反应。防止对伤害性信息的传递起易化作用的改变如上述脊髓强啡肽能神经元活动增强 ,有利于防止外周组织损伤如手术损伤引起的痛觉过敏。 相似文献
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大鼠外周组织炎症、温热性痛觉过敏和脊髓强啡肽基因表达增强的相关关系──行为和mRNA的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用测量大鼠脚掌直径和后肢屈肌反射潜伏期以及Northernblot检测脊髓强啡肽mRNA的方法,研究了炎症反应-痛觉过敏-脊髓强啡肽mRNA表达的相关关系。发现将不同剂量的CFA注入大鼠一侧后脚掌后,该侧后脚掌即发生不同程度的炎症反应和痛觉过敏,二者之间呈正相关关系;同侧脊髓强啡肽mRNA表达增强,并与炎症反应和痛觉过敏均呈正相关关系。在注射不同剂量CFA诱发组织炎症反应、出现痛觉过敏和增加脊髓强啡肽mRNA表达时,似乎存在一个引发这些变化出现"跃变"的剂量。这些结果提示,持续的伤害性信息在脊髓水平的传递不是一个被动过程,而是一个包括背角环路中强啡肽能活动增强的中枢可塑性主动过程,从而导致产生痛觉过敏或/和痛觉记忆。防止这种对伤害性信息的传递起易化作用的改变,有利于防止外周组织损伤如手术损伤引起的痛觉过敏。 相似文献