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33.
目的 初步探讨胰腺癌相关脑梗死的临床特点及可能的发病机制。方法 纳入2008年1月—2018年12月在广西医科大学第一附属医院及附属肿瘤医院治疗的胰腺癌相关脑梗死患者(胰腺癌尚未治愈,合并急性脑梗死且不伴有传统卒中因素)为胰腺癌相关脑梗死(PCCI)组,并按照1∶1比例收集同期年龄、性别匹配的单纯胰腺癌患者为(PC)组,对比分析2组患者临床资料。结果 PCCI组共纳入30例患者,其中性粒细胞绝对值、D-二聚体、CA125、CA199水平高于PC组(P<0.05或P<0.01)。PCCI组中24例(80.00%)表现为多个动脉供血区域的多发梗死灶,14例(46.67%)最大梗死灶直径≤2 cm,10例(33.33%)最大梗死灶直径为2~5 cm。20例(66.67%)在确诊胰腺癌后6个月内发生急性脑梗死。3例(10.00%)以急性脑梗死为首发表现,在住院期间确诊为胰腺癌。脑梗死TOAST分型以小动脉闭塞型及原因不明型为主。多因素Logistic回归分析显示血浆D-二聚体>0.5 mg/L及CA199>120 mg/L是PCCI的独立危险因素。结论 胰腺癌相关脑梗死发生机制可能与血液高凝状态、血管内微小血栓形成有关。 相似文献
34.
摘要:目的 探讨盆腔器官脱垂合并抑郁情绪患者的心理社会影响因素。方法 随机抽取新疆阿拉尔人群中
筛查为盆腔器官脱垂患者 199例,通过 24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)行抑郁症状测评,其中伴抑郁症状者 62
例为抑郁组,其他患者 137 例为非抑郁组。对每位患者行 14 项汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14)、艾森克个性问卷
(EPQ)、简易应对方式量表(SCSQ)、社会支持量表(SSRS)测评。结果 盆腔器官脱垂患者中伴发抑郁情绪的有
31.2%,抑郁组与非抑郁组在焦虑、神经质、消极应对、主观支持得分方面差异有统计学意义(P<0.05),焦虑(OR=
1.691)和神经质(OR=1.819)为盆腔器官脱垂患者合并抑郁情绪的危险因素。结论 医护人员应重视盆腔器官脱垂
合并抑郁情绪患者相关因素的心理干预,提高患者的心理健康水平,促进盆腔器官脱垂患者的治疗效果。 相似文献
35.
目的 探讨术中影响肝癌患者术后丙氨酸转氨酶(ALT)恢复的麻醉相关因素。方法 收集接受根治性手
术治疗的177例肝癌患者临床资料。术后第5天ALT恢复正常或小于术前值的患者归为ALT恢复组(n=78),ALT
未恢复正常且高于术前值的患者归为ALT未恢复组(n=99)。使用单因素分析及Logistic回归,筛选出影响术后ALT
恢复的独立危险因素。结果 ALT恢复组中术后第5天ALT值、中心静脉压(CVP)降低值和乳酸升高值低于ALT未
恢复组,ALT恢复组中切除范围超过3个肝段和术后体温<35.5 ℃的患者占比低于ALT未恢复组,而手术时间≤180
min 的患者占比高于 ALT 未恢复组(P<0.05)。Logistic 回归分析显示,术后乳酸升高值较高(OR=1.526,95%CI:
1.105~2.107)、CVP 降低值较高(OR=1.170,95%CI:1.017~1.346)、手术切除范围较高超过 3 个肝段(OR=2.487,
95%CI:1.185~5.216)是ALT未恢复的独立危险因素。结论 术后乳酸升高值、手术切除范围超过3个肝段、CVP降
低值影响肝癌患者术后ALT恢复。 相似文献
36.
目的 观察非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏中Toll样受体4(TLR4)基因的表达及其甲基化水平的
变化,并探讨两者在NASH发病中的相关性。方法 将20只大鼠采用随机数字表法分为正常组与模型组,每组10
只。正常组与模型组大鼠分别饲喂普通饲料和高脂高糖饲料,于24周后处死。测量大鼠体质量及肝质量,并取各组
大鼠血清及肝脏组织,于低温保存。通过病理染色观察肝细胞的形态变化、脂肪变性及炎性细胞浸润程度。采用酶
联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)及总胆固醇
(TC)水平;采用免疫组织化学染色法检测肝脏CD68蛋白的表达;采用蛋白免疫印迹法检测肝脏TLR4蛋白的表达;
实时荧光定量PCR检测肝脏TLR4基因mRNA的表达;亚硫酸氢测序PCR(BSP)检测肝脏TLR4基因甲基化水平。结
果 与正常组相比,模型组肝细胞体积增大,出现大量脂肪空泡,炎性细胞浸润明显;肝指数升高,血清中ALT、AST、
TC及TG明显升高(P<0.01);CD68蛋白的表达含量明显升高;TLR4蛋白、mRNA表达明显升高(P<0.01);甲基化水
平降低(P<0.01)。TLR4的甲基化水平与其mRNA相对含量的表达呈负相关(P<0.01)。结论 NASH模型大鼠肝
脏TLR4基因的表达与其甲基化水平呈负相关,TLR4基因甲基化水平的降低在NASH发病因素中发挥重要作用。 相似文献
37.
目的 研究内镜下食管静脉曲张套扎术(EVL)、胃静脉曲张硬化术(GVS)联合部分脾动脉栓塞术(PSE)对门脉高压症(PH)合并中重度食管胃静脉曲张(EGV)破裂出血的疗效、安全性及经济性。方法 纳入92例有明确EGV出血的肝硬化PH的住院患者。43例接受EVL/GVS联合PSE治疗为观察组,49例患者接受EVL/GVS治疗为对照组。比较2组患者中重度EGV的根治率、复发率、再出血率、住院天数、安全性及住院总费用。结果 观察组、对照组第1、3个月在EGV根治率、复发率、再出血率方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。第6、12个月观察组EGV根治率显著高于对照组(均P<0.05),复发率和再出血率显著低于对照组(均P<0.05),观察组住院总费用(万元:8.97 vs. 13.77)、住院总天数(d:27.0 vs. 43.0)显著低于对照组(均P<0.01)。PSE常见并发症为发热、腹痛、腹腔积液、腹腔感染,严重并发症为脾脓肿。结论 内镜套扎、硬化联合部分脾动脉栓塞术治疗门脉高压症合并中重度EGV破裂出血中长期疗效与单纯内镜套扎、硬化术相比有较高的根治率,较低的复发率、再出血率、住院总费用及住院总天数。PSE并发症可控。 相似文献
38.
39.
摘要:目的 研究苍术挥发油对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的改善作用。方法 以5%的2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠建立UC大鼠模型。将模型大鼠按照随机数字表法分为模型组,阳性对照组(美沙拉嗪0.36 g/kg灌胃),低、中、高剂量苍术挥发油组(分别以1、2、4 g/kg苍术挥发油灌胃),每组10只。另设空白对照组大鼠10只(灌胃等体积蒸馏水)。各组大鼠每日给药(或蒸馏水)1次,连续10 d。记录各组大鼠模型制备前、给药前和末次给药后的体质量变化。末次给药后,取大鼠结肠组织,HE染色观察结肠病理改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测组织中自噬基因Beclin 1和P62 mRNA表达,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果 与空白对照组相比,模型组给药后体质量下降,结肠黏膜上皮细胞脱落,隐窝扭曲或萎缩,炎症细胞浸润;结肠组织中IL-6和TNF-α含量升高,Beclin 1和P62 mRNA表达水平升高(P<0.05);LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达无明显变化(P>0.05)。与模型组相比,中、高剂量组和阳性对照组大鼠给药后体质量升高,结肠上皮细胞损伤减轻,结肠组织IL-6和TNF-α含量下降,LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高;与模型组相比,高剂量组和阳性对照组Beclin 1和P62 mRNA表达明显升高(P<0.05)。低剂量组与模型组相比,各指标变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苍术挥发油能够改善UC模型大鼠结肠组织病理损伤,降低结肠组织IL-6、TNF-α含量,可能与上调Beclin1、P62 mRNA表达和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达量有关。 相似文献
40.
目的 探讨阿霉素诱导SD大鼠心肌损伤模型中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达及其潜在的干预机制。方法 选择8周龄雄性SPF级SD大鼠30只,按照随机数字表法分为3组:对照组(Con组,生理盐水灌胃+腹腔注射)、阿霉素组(Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg生理盐水灌胃)及缬沙坦+阿霉素组(Val+Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg缬沙坦灌胃)各10只,连续干预6周。10周时超声心动图检测心功能变化,留取大鼠心肌组织,电镜观察心肌超微结构变化,采用蛋白芯片技术检测各组血清MCP-1、调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及次级淋巴组织趋化因子(6Ckine)蛋白含量,采用Western blot检测各组心肌组织MCP-1蛋白表达。结果 超声结果显示,与Con组相比,Dox组和Val+Dox组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低,左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显升高(P<0.05)。与Dox组相比,Val+Dox组LVEF、LVFS明显升高,LVESD、LVEDD明显降低(P<0.05)。电镜下可见Con组心肌细胞结构清晰;Dox组心肌结构模糊,心肌溶解,可见自噬小体;Val+Dox组心肌结构模糊不清,线粒体体积增大、大小不等,但结构完整。与Con组相比,Dox组血清MCP-1、RANTES、6Ckine蛋白分别上调1.87倍、1.40倍和1.26倍(P<0.05)。Western blot结果显示,Dox组与Con组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著升高(P<0.05);Val+Dox组与Dox组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 MCP-1蛋白可能参与阿霉素诱导的心肌损伤,缬沙坦可能通过下调MCP-1蛋白表达减轻心肌损伤。 相似文献