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61.
62.
益母草注射液减少DIC大鼠多个组织器官一氧化氮合成与释放的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠肝、肾、心、肺等器官一氧化氮(NO)含量及其合酶(NOS)活性的影响.方法 18只Wistar雄性大鼠随机分为3组:益母草组、模型组和假手术组(均n=6).益母草组和模型组均静脉注射10% Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替.6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,选择固定位置,留取肺、肝、肾、心肌等组织,制备10%组织匀浆,检测各组织匀浆NO含量及NOS活性.结果 模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于假手术组;益母草组仅肝组织匀浆NOS活性高于假手术组,且肝、肾、心肌、肺组织匀浆的NO含量与心肌、肺组织匀浆的NOS活性均显著低于模型组.结论 益母草注射液可减少Dextran 500致DIC大鼠肺、肝、肾、心肌等组织器官的一氧化氮合成与释放. 相似文献
63.
目的 探讨15岁~44岁青年患者首发急性脑梗死Hcy、HbA1c、UA水平变化及对疾病预后的预测价值。方法 选取2020年1月10日-2021年10月25日某院收治的105例首发急性青年脑梗死患者,根据3个月的预后分为预后不良组17例、预后良好组88例。比较两组Hcy、HbA1c、UA水平,分析与NIHSS评分的相关性及预后预测价值。结果 预后良好组入院后7天、入院后14天Hcy(15.07±3.24、14.24±2.31)μmol/L、HbA1c(4.86±0.52、4.80±0.50)%、UA(351.03±50.29、324.78±36.36)μmol/L低于治疗前Hcy(18.76±6.91)μmol/L、HbA1c(5.16±0.87)%、UA(382.26±18.17)μmol/L(P<0.05);预后不良组治疗前、入院后7天、入院后14天Hcy、HbA1c、UA水平、NIHSS评分高于预后良好组(P<0.05);治疗前、入院后7天、入院后14天Hcy(r=0.608、0.689、0.767)、HbA1c(r=0.606、0.645、0.811)、UA(r=0.... 相似文献
64.
目的客观评价干眼I号颗粒治疗肝肾阴虚型干眼症的临床疗效。方法将水样液缺乏性肝肾阴虚型干眼症72例(144只眼)患者随机分为2组。治疗组口服干眼I号颗粒,对照组口服环戊硫酮片。观察用药前及用药1个月后患者中医证候、主观症状、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验I(SIt)及角膜荧光素染色(FL)评分情况。结果治疗1个月后,治疗组中医证候总有效率为77.1%(54/70),对照组总有效率为54.5%(36/66),治疗组疗效优于对照组(P〈0.05)。治疗后治疗组中医证候总积分改善优于对照组(P〈0.05),主观症状总积分、BUT、SIt、FL评分改善2组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论干眼I号颗粒治疗水样液缺乏性肝肾阴虚型干眼症在有效缓解包括眼部症状、全身症状在内的肝肾阴虚证候方面较环戊硫酮片效果更加明显,在延长BUT、促进泪液分泌、改善FL方面,两者治疗效果无明显差异。 相似文献
65.
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。 相似文献
66.
目的:应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,休克组仅在肠淋巴管下穿线;于输液复苏后3 h无菌留取固定位置肺组织,制备匀浆,提取总RNA,反转录cDNA,制备Cy3和Cy5标记的cDNA探针,与包含12 028种基因的大鼠全基因组cDNA芯片杂交,分析差异表达基因。结果:在获得的6 979个有效数据中,2组的基因转录变化在2倍以上的基因共有218个,其中肠淋巴管结扎引起失血性休克大鼠肺组织7个基因上调,211个下调。这些差异表达基因编码蛋白的功能涉及运输、转录调控、信号转导、应激、代谢、细胞发育与分化、细胞黏附、细胞凋亡等方面。结论:肠淋巴管结扎干预休克肺损伤的机制与上调或下调上述相关基因的表达有关。 相似文献
67.
目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性[梯度Ca2+与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素(Ins)分别孵育]变化。结果:与sham组相比,HS1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、最大收缩力(Emax)、亲和力指数(pD2)均显著降低。HS大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:HS大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。 相似文献
68.
正夏日,万物生长,微生物也繁殖旺盛。眼睛居于高位,暴露于外,容易被致病菌伤害。如何防止微生物对眼睛的侵害呢?很多朋友会这样回答:"杀死他们!"在门诊上,就有不少人要求开抗菌眼药水,说用来每天点眼,坚持用药后,能保持眼睛洁净,防止细菌感染。我告诉患者,眼睛表面不是无菌的,相反,微生物的种类相当多,寄生期很长,有的与宿主终生相伴,有一 相似文献
69.
目的探讨强化免疫抑制联合脐血输注治疗重型再生障碍性贫血的近远期疗效及并发症。方法选取该院1998-06~2015-09诊断为重型再生障碍性贫血患者54例,按有无加用CTX及输注脐血分为治疗组和对照组。治疗组30例患者均采用兔抗人胸腺免疫球蛋白(ATG)+环孢素A(Cs A)+环磷酰胺(CTX)+脐血输注的方案:ATG 3.5 mg/(kg·d)D1~D5,Cs A 3~5 mg/(kg·d)。CTX总量75 mg/kg,D2~D3,脐血在ATG使用后第3~5天(其中1 d)输注。对照组24例患者采用ATG+Cs A的方案,ATG 3.5 mg/(kg·d)D1~D5,Cs A 3~5 mg/(kg·d)。结果治疗组中性粒细胞绝对值0.5×109/L的中位时间为16(7~28)d,血小板计数20×109/L的中位时间为46(12~132)d,感染发生率60%,感染病死率13%。经过中位28(1.2~176)个月的随访,总生存率为77.0%,无病存活率为66.7%。对照组中性粒细胞绝对值0.5×109/L的中位时间为21(3~42)d,血小板计数20×109/L的中位时间为56(12~102)d,感染发生率67%,感染病死率17%。经过中位20(0.9~118)个月的随访,总生存率为70.8%,无病存活率为62.5%。治疗组与对照组中性粒细胞恢复时间差异有统计学意义(P0.05),血小板恢复时间差异无统计学意义(P0.05)。两组临床疗效、感染发生率、病死率、总有效率及生存率差异无统计学意义(P0.05)。结论强化免疫抑制治疗联合脐血输注,与标准ATG+Cs A方案相比,骨髓空虚期短,中性粒细胞恢复时间缩短,治疗相关副作用、感染发生率及病死率未增加。 相似文献
70.
对SCI与CSTPCD收录的数学期刊在载文量、影响因子和引文量方面进行了比较,分析了我国数学期刊与国际同类期刊的差距,并提出了相关建议。 相似文献