重组组织型纤溶酶原激活剂改良法治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的评价重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)配合低分子肝素治疗急性心肌梗死的疗效及安全性。方法 125例ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)患者随机分为两组,rt-PA改良组(61例,rt-PA加低分子肝素);rt-PA标准组(64例,rt-PA加普通肝素)。观察两组再通率、再闭塞率和不良反应。结果 rt-PA改良组与rt-PA标准组血管再通率、再闭塞率差异无统计学意义,而不良反应改良组显著低于rt-RA标准组(P0.05)。结论 rt-PA配合低分子肝素与普通肝素疗效相同,副反应少。rt-PA改良法为简便、安全、有效的溶栓治疗方法 。     

孙思邈的长生之道——饮食之道

正长寿是人们一生的追求,因为人们热爱生活,珍爱生命。无论是帝王将相还是黎民百姓,都愿意健康快乐地活着,并享尽天年。所以,虽然我们明白,不是人人都能达到这个最高境界,却一如既往地追求着长寿,并确信现代的科学技术正推动我们向着目标靠近。没有这种执着,怎有如此繁衍昌盛的华夏民族?不妨领略一下,能有如此造化者,何许人也,他是怎样做到的,找出来效仿之,岂不是好事一桩?我寻思良久,选中了孙思邈——他活了100多岁,是名     

四种不同的同种异基因移植法治疗第一慢性期慢性粒细胞白血病患者嵌合现象和微小白血病残留的比较研究

最近,陆续出现了代替传统骨髓移植(BMT)和外周血千细胞移植(PBSCT)的新的治疗血液系统恶性肿瘤的异基因移植方法,其中之一是Slavin等报道的减量预处理后PBSCT,此种移植的特征为预处理过程对相关器官的毒性降低,从而使患者对移植的耐受性增强,同时亦为老年及有严重并发症的患者提供了异基因移植的机会。     

电针治疗偏头痛502例

笔者从1981年至1990年用电针治疗偏头痛502例,效果较明显,现报道如下。临床资料:502例中,男250例,女257例,最大年龄68岁,最小11岁,大多为青壮年。病程最长20年,最短4个月,头痛部位左侧201例,右侧204例,双侧交替97例。治疗方法:取患侧翳风、风池、太阳、头维、明显痛点,每次任选2-3穴,接通G68 05治疗仪,通电后多数均可获明显效果。治疗结果:痊愈(临床症状全部消失,一年以上无复发)301例;显效(临床症状明显改善,偶有轻微头痛)192例;无效(经针10次后症状无改善)9例。有效率98％。典型病例:郭××,男,48岁,工人,1986     

气管切开患者瘘孔闭合术的护理体会

目的 提高气管切开后瘘孔闭合术成功率，减少并发症的发生。方法 通过术前、术后不同的护理方法配合、细致的病情观察，避免并发症的发生进行探讨。结果 通过系列的正确的护理，无1例出现并发症。结论 气管切开瘘孔闭合术后正确的护理配合是提高手术成功率不可缺少的部分。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

依那普利和美托洛尔治疗充血性心力衰竭30例观察

目的评价依那普利和美托洛尔治疗充血性心力衰竭的疗效.方法 30例依那普利和美托洛尔联用治疗慢性充血性心力衰竭作为治疗组,20例单用依那普利治疗者为对照组.以超声心动图比较治疗前及治疗4周后,左室收缩和舒张末期容量(ESV和EDV)及左室射血分数(LVEF).结果两组治疗前后的LVFE均明显升高,且治疗组LVEF、EDV明显优于对照组.结论依那普利和美托洛尔联用治疗慢性充血性心力衰竭安全有效.     

氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响

观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶 2及其抑制剂表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的可能机制和作用。 2 4只新西兰兔随机分为 3组 :对照组、模型组及氯沙坦组 ,后两组持续高胆固醇喂养 ,实验 1周后行腹主动脉内膜剥脱术 ,9周后对狭窄部位行球囊成形术 ,氯沙坦组于球囊成形术前 1周开始口服氯沙坦 10mg (kg·d)。 13周末取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂的免疫组织化学分析。结果发现 ,高胆固醇饲养 9周后 ,模型组、氯沙坦组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均明显增加 (P <0 .0 1) ,且未发现氯沙坦干预后对血脂水平有影响。 13周后氯沙坦组较模型组内膜厚度减少 65 % ,内膜面积减少 3 4% ,内膜厚度与中膜厚度比减少 3 2 % ,内膜面积与中膜面积比减少 2 8%。免疫组织化学分析显示 ,基质金属蛋白酶 2表达因氯沙坦的干预无明显变化。而组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶 2 组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂显著增加 (P <0 .0 1)。提示氯沙坦在不影响血脂的情况下 ,可明显抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能与抑制组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达 ,恢复基质金属蛋