佐剂性关节炎大鼠的血常规

目的分析并探讨佐剂性关节炎大鼠的血常规。方法采用完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠出现关节炎,全自动血液分析仪检测血常规。结果27个血常规检测指标中,与正常大鼠比较,佐剂性关节炎大鼠有14个指标有显著性差异（P〈0．05）,分别为白细胞数、中性细胞数（比例）、淋巴细胞比例、单核细胞数,网织红细胞数（包括高、中、低荧光强度和未成熟的）以及红细胞平均体积、平均血红蛋白量、红细胞分布宽度标准差和变异系数。结论佐剂性关节炎大鼠白细胞明显上升,会出现类似于人类风湿性关节炎的慢性病性贫血。     

广泛钙化的肝上皮样血管内皮瘤一例

病例资料患者,女,64岁,反复右上腹疼痛1个月入院,起病急,疼痛可耐受,伴腹泻.专科查体腹稍膨隆,右上腹压痛,无反跳痛,无肌紧张,Murphy征阳性.CT见肝右叶包膜下不规则低密度肿块影,部分沿肝静脉走形,并可见部分包膜凹陷,其内见粗大结节状、小片状钙化影,边界清,增强扫描病灶轻度均匀强化(图1～4);术中所见右肝第Ⅶ、Ⅷ段扪及多个实性包块,质硬.     

首发精神分裂症不同维持治疗时间的复发分析

目的:研究不同维持治疗时间对首发精神分裂症复发的影响。方法:对406例首发精神分裂症患者痊愈出院后5年内进行随访,分析维持治疗时间与复发的关系。结果:所有患者5年内累计复发率为63%,在病情稳定情况下按医嘱维持2年组5年内累计复发率为80%,3年组为60.7%,4年组为19.0%,这3组复发率差别有显著统计学意义。结论:首发精神分裂症患者5年累计复发率在下降,按医嘱维持治疗时间越长,复发率越低,为减少复发、减少致残,首发痊愈后应特别注意坚持抗精神病药物的治疗。     

莲心总碱对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用

目的：研究莲心总碱（TAENN）对脂多糖和D-氨基半乳糖（LPS/GalN）诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用及可能作用机制。方法：昆明种雄性小鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TAENN高剂量组（100 mg·kg^-1）、TAENN低剂量组（30 mg·kg^-1）。腹腔注射LPS/GalN建立小鼠急性肝衰竭模型;通过生存曲线分析、HE组织化学染色、肝脏指数和血清转氨酶活性分析评价动物肝损伤程度;通过检测血清及肝脏内中SOD、GSH、MDA、ROS、CAT、GSH-Px水平评价小鼠整体和肝脏内氧化应激的状况。结果：口服TAENN能有效降低LPS/GalN诱导的小鼠死亡,HE染色观察显示TAENN能明显减轻LPS/GalN诱导的肝脏显微结构变化;此外,TAENN明显缓解了LPS/GalN诱导的肝脏肿大,降低了小鼠血清中ALT和AST活性水平（P<0.01）。进一步研究表明,TAENN明显降低了模型小鼠血清中MDA的含量,而血清GSH和SOD水平则明显增加（P<0.01）;经TAENN处理后,小鼠肝组织中ROS和MDA的相对含量降低,而肝脏GSH、SOD、CAT和GSH-Px水平则显著增加（P<0.01）。结论：TAENN能有效缓解LPS/GalN诱导的小鼠肝衰竭,且这种对肝脏的保护作用与其抑制LPS/GalN诱导的肝脏氧化应激相关。     

鼻渊灵颗粒中挥发油提取及包合工艺优选

目的：优选出鼻渊灵颗粒中薄荷与辛夷等挥发油最佳提取和包合工艺。方法：采用L₉（3⁴）正交试验,以挥发油的提取率和包合率作为指标,考察药材的浸泡时间、加水量和提取时间对挥发油提取率的影响,以及挥发油与β-环糊精的比例、包合温度和包合时间对挥发油包合效果的影响。结果：最佳提取工艺为：薄荷与辛夷混合加12倍纯化水,浸泡1 h,水蒸气蒸馏提取6 h;最佳包合工艺为：挥发油与β-环糊精体积质量比为1∶6,在45 ℃的条件下用饱和水溶液法包合2.5 h。结论：该工艺条件优选出的提取工艺得油率高,且制得的包合物稳定,包合率高。     

京尼平衍生物对硝普钠诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨京尼平及其衍生物对硝普钠诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法通过62.5~1 000μmol/L硝普钠处理PC12细胞24 h建立细胞损伤模型,造模前2 h给予京尼平衍生物预处理,采用噻唑蓝比色法(MTT)考察京尼平衍生物对PC12细胞存活率的影响。Hoechst染色后观察细胞形态,以DCFH-DA探针和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别检测PC12细胞内ROS、MDA水平,RT-PCR法检测PC12细胞抗氧化应激基因水平。结果与对照组比较,硝普钠能剂量相关性地降低PC12细胞的存活,在750μmol/L时具有统计学差异,而10μmol/L 1R-异丙基-6,7-二氢京尼平(化合物4)、1S-异丙基-6,7-二氢京尼平(化合物5)能够明显增加硝普钠诱导PC12细胞损伤后的细胞存活率(P0.05、0.01)。Hoechst染色形态学证实化合物4、5能够明显减少PC12细胞的凋亡。硝普钠诱导PC12细胞内氧化应激水平,化合物4、5能有效地降低ROS、MDA水平,并促进抗氧化酶基因GCLC、GPX、CAT m RNA表达,但对HO-1、Mn SOD基因表达水平无明显影响。结论京尼平衍生物可以抑制硝普钠诱导的PC12细胞损伤和细胞内氧化应激水平,其作用机制可能是通过影响抗氧化酶GCLC、CAT、GPX m RNA表达水平而实现。     

车前草中总苯乙醇苷及毛蕊花糖苷的含量测定

摘 要 目的：测定车前草中总苯乙醇苷及毛蕊花糖苷的含量,为评价药材质量提供科学依据。方法: 以毛蕊花糖苷为对照,用紫外 可见分光光度（UV）法测定车前草中总苯乙醇苷的含量,用高效液相色谱（HPLC）法测定毛蕊花糖苷的含量,色谱条件：以色谱柱：ODS2 C18(150 mm×4.6 mm,5 μm);流动相：乙腈 0.1%甲酸溶液（13〖KG*9〗∶〖KG-*2〗87）;流速：1 ml·min-1,检测波长：332 nm,柱温：30℃,进样量：10 μl。结果: UV法：对照品溶液和样品溶液在332 nm处有最大吸收,在0.003 1~0.155 0 μg·ml-1范围内浓度与吸光度呈良好的线性关系(r=0.999 5),3批样品中总苯乙醇苷的含量分别为2.73%、2.61%、2.84%。HPLC法：毛蕊花糖苷在0.000 6~0.155 0 μg·ml-1范围内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 1),加样回收率为98.5%,RSD为1.6%（n=6）,3批样品中毛蕊花糖苷含量分别为0.54%、0.51%、0.56%。结论: 该方法操作简单、稳定性好、重复性较好,可用于车前草中总苯乙醇苷及毛蕊花糖苷的含量测定。     

成都市农村社区精神分裂症患者犯罪行为的危险因素

目的:探讨农村社区中精神分裂症患者犯罪行为的发生率及其相关因素。方法:对成都市新津县农村社区中510例精神分裂症患者的犯罪行为及其临床症状、社会功能、治疗、照管等情况进行了14年(1994-2008年)的随访调查。调查工具包括精神现况检查第9版(Present State Examination,PSE-9)、社会功能缺陷筛查表(Social Disability Screening Schedule,SDSS),以及阳性与阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome,PANSS)等。结果:在14年的随访调查中有489例患者(95.9%)完成了随访。随访患者终身犯罪行为的发生率为13.5%。犯罪行为在未婚(19.1%)、较年轻[平均年龄(41.2±16.6)岁]、发病年龄较早的精神分裂症患者[平均发病年龄(28.4±10.4)岁]中较常发生。随访资料中,患者家庭经济状况较差(16.6%)、缺乏监护照管人(28.6%)、无家可归(25.0%),及PANSS总分(68.7±28.7)和阳性(14.1±7.4)、阴性(19.3±10.2)分较高的患者中犯罪行为的发生率较高(P0.05)。结论:精神分裂症患者的犯罪行为在农村社区中较为常见,其影响因素是多方面的。在制定社区精神卫生服务政策、提供精神卫生服务及家庭干预时,应考虑社区中精神分裂症患者的犯罪行为及其危险因素(如患者的婚姻、家庭及监护照管状态、社会支持系统等)。     

社区精神疾病防治人员对于技术指导需求的调查分析

目的 为精神卫生医疗机构向基层医疗卫生机构提供技术指导提供依据.方法 自拟〈重性精神疾病管理治疗技术指导需求调查表〉,分别调查48名精防人员和43名精神科医师.结果 精防人员对于技术指导需求排前三位的是个案管理计划制定、精神症状识别和危险性评估;精神科医师认为技术指导需求排前三位的是精神症状识别、药物基本知识掌握和个案管理计划制定.结论 根据需求提供技术指导.     

神经生长因子对PC12细胞内源性FoxO3a亚细胞分布的影响及其作用机制

目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对内源性FoxO3a转录因子亚细胞定位的影响及其作用机制。方法 PC12细胞分为血清剥夺组、K252a处理组、NGF处理组及K252a+NGF处理组,通过免疫细胞化学(immunocytochemistry)研究给予NGF及K252a处理后,FoxO3a的亚细胞定位情况。应用表达FoxO3a-GFP融合蛋白的质粒,转染PC12细胞,经NGF及K252a处理,观察FoxO3a-GFP的亚细胞定位。通过蛋白免疫印迹(Western blot)研究NGF及K252a处理对TrkA磷酸化水平的影响;应用PI3K、Akt及ERK信号通路抑制剂研究NGF及K252a对TrkA下游Akt、ERK及FoxO3a信号蛋白磷酸化的影响。结果 PC12细胞剥夺血清及剥夺血清加K252a后,内源性FoxO3a主要分布于细胞核内;给予NGF处理后,内源性FoxO3a则外排至细胞核外;NGF+K252a处理后,K252a则可以阻断NGF的作用,FoxO3a位于细胞核内;过表达外源性GFP-FoxO3a质粒的结果与此一致,Western blot结果显示给予NGF处理后,NGF受体TrkA及TrkA下游Akt、ERK及FoxO3a的磷酸化水平显著上升,K252a则阻断了这一作用。同时,PI3K的抑制剂LY294002及Akt的抑制剂Akt inhibitorⅧ也阻断了NGF诱导的FoxO3a的磷酸化,但MAPK信号通路的抑制剂PD98059则没有这一作用。结论 NGF可促进内源性FoxO3a磷酸化并转位出核,NGF的作用与激活TrkA受体及其下游激酶有关。