青春期双酚S暴露对雌性小鼠神经行为及脑组织抗氧化水平的影响

目的 研究青春期双酚S(BPS)暴露对雌性小鼠神经行为及脑组织抗氧化水平的影响。方法 将52只4周龄SPF级雌性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为对照组及BPS低、中、高剂量组4组,每组13只。给予不同剂量BPS染毒8周后,通过旷场试验和Morris水迷宫试验对小鼠进行神经行为学观察,并检测小鼠脑组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化物酶(CAT)的活性。结果 旷场试验结果显示,青春期BPS暴露雌性小鼠的焦虑情绪和自发活动情况与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);Morris水迷宫试验结果显示,除第5天BPS中剂量组小鼠的逃避潜伏期明显短于其他3组(P<0.05)外,青春期暴露于BPS的雌性小鼠与对照组雌性小鼠成年后的学习和记忆功能比较差异无统计学意义(P>0.05);青春期暴露于BPS的雌性小鼠脑组织内氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px、CAT)与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 青春期BPS暴露对雌性小鼠神经行为无明显影响,也未致使小鼠脑组织出现明显的氧...     

96例经皮椎体后凸成形术后骨水泥渗漏分析

目的回顾性观察经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)治疗骨质疏松性压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)发生骨水泥渗漏的影像学特点,探讨PKP治疗OVCF并发骨水泥渗漏对临床疗效的影响。方法 2011年5月~2014年6月行PKP的OVCF患者共278例286个椎体,均行术中C型臂监测、术后X线片及CT检查以明确是否存在骨水泥渗漏,以及骨水泥渗漏的分型。发生骨水泥渗漏的96例102椎作为A组,男性28例,女性68例;年龄47~85岁,平均65.8岁;未发生骨水泥渗漏的182例184椎作为B组,男性48例,女性134例;年龄45~86岁,平均67.3岁。统计学分析比较两组术后椎体高度恢复、Cobb角变化,以及术前、术后、随访时腰背部疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)。结果 A组渗漏入椎管内28椎占27.5%,其中通过椎基静脉孔渗漏为26椎占25.5%,通过破裂的椎弓根渗漏入椎管2例占2.0%;渗漏入椎间隙内32例占31.4%;渗漏入其他部位(椎体侧方前方、椎旁静脉以及经针道渗漏)42例占41.1%。A组骨水泥注入量大于B组,有统计学意义(P0.05),两组术后椎体高度恢复、Cobb角变化以及术前、术后、随访时VAS无统计学差异(P0.05)。结论 PKP常发生骨水泥渗漏,可能与注入骨水泥量过多有关;椎基静脉孔和椎体上终板是骨水泥渗漏的主要部位;骨水泥渗漏与椎体高度、Cobb角及患者疼痛缓解关系不明显。     

宫颈癌根治术腹腔镜与开腹手术的临床对照研究

目的 对比宫颈癌根治术腹腔镜与开腹手术的疗效及安全性.方法 选取60例宫颈癌患者,随机分为2组.对照组(30例)采用开腹手术进行治疗,观察组(30例)采用腹腔镜下宫颈癌根治术.观察并记录2组围手术期指标,切除范围,术后24 h、1个月、3个月的VAS评分及随访3个月期间并发症发生情况,评价2种手术方法的疗效及安全性.结果 观察组患者手术时间长于对照组患者,但术中出血量少于对照组(P<0.05),排气时间也短于对照组(P<0.05);2组淋巴结清扫数目、术后留置尿管时间相比,无统计学差异(P>0.05);2组切除范围相比,无统计学差异(P>0.05).术后24 h内,2组VAS评分相比,无统计学差异(P>0.05);术后1个月、3个月,观察组VAS评分低于对照组(P<0.05).随访3个月期间,观察组总并发症发生率26.7%,显著低于对照组的53.3%(P<0.05).结论 腹腔镜下宫颈癌根治术对宫颈癌具有较好的治疗效果,手术创伤小,对内脏器官干扰小,术后疼痛感轻,并发症少,值得临床推广.     

重症监护病房中呼吸机相关性肺炎病原菌分布及耐药性分析

[目的 ]呼吸机相关性肺炎 (VAP)是重症监护病房 (ICU )中最常见的院内感染 ,近几年由多重耐药菌引起的VAP逐渐增加。探讨VAP的病原菌分布及耐药性 ,为治疗VAP提供科学依据。[方法 ]回顾性分析 2 0 0 2年 7月～ 2 0 0 3年 12月中心ICU科收治的 97例有创机械通气超过 4 8h患者的临床资料 ,对 39例VAP患者的微生物学资料进行调查分析 ,用无菌吸痰管或经纤维支气管镜从下呼吸道采集分泌物进行细菌培养并做耐药试验。 [结果 ]VAP的发生率为 4 0 .2 %,病死率为6 1.5 %。共分离出病原菌 2 11株 ,其中革兰阴性菌占 80 .1%,铜绿假单胞菌居首位 ;革兰阳性球菌占 9.5 %;真菌占 10 .4 %;产超广谱 β内酰胺酶菌集中于产气肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌 ,革兰阴性杆菌对常用抗菌药物表现出较高的耐药率。 [结论 ]中心ICU科中VAP病原菌以革兰阴性杆菌为主 ,并有多重耐药 ;严密动态监测病原菌及耐药性以达到有效控制VAP的目的。     

海水淡化对环境及人体健康影响的研究进展

海水淡化是解决淡水资源不足的重要途径,反渗透膜淡化技术是首选的海水淡化方法。随着淡化技术的广泛应用,海水淡化对环境与人群健康的影响越来越需要受到关注。     

张永利谈养生与健康

＂人最宝贵的是生命,生命最珍贵的是健康,健康最可贵的是养生。＂这是我的老师朱鹤亭常说的话。从这段话里我们可以认识到：一个人要想延长宝贵的生命和维持生命的健康,需要懂得正确的养生方法。而掌握了正确的养生方法后,能够数十年如一日地坚持下去,就是说到容易做到难了。     

农村医学专业建设与教材开发初探

第四军医大学出版社作为一家依托大学创建的医学专业出版社,始终致力于医学教材的开发与建设。自2007年以来,我社根据《国家教育事业发展“十一五”规划纲要》精神,努力开拓职业教育教材市场,逐步建立起涉及护理、药学、农村医学等各个专业、涵盖多个层次的卫生职业教育教材体系,出版了几套具有开创性意义的职业教育教材,成功树立了我社在职业教育领域的品牌形象。     

理脾调肝化痰活血中药治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎的临床观察

目的观察理脾调肝化痰活血中药治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效。方法将100例辨证为肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组各50例。在进行饮食控制及适当锻炼基础上,治疗组运用理脾调肝化痰活血中药汤剂治疗,对照组给予多烯磷脂酰胆碱(易善复)治疗,2组疗程均为12周。观察2组治疗前后中医症状、肝功能、血脂、体质指数(BMI)及肝脏超声指标变化。结果治疗后2组中医症状积分均显著降低(P0.01),治疗组降低更明显(P0.01)。治疗后2组TC、TG、ALT活性、GGT活性、BMI、肝脏B超分级均显著降低(P0.01),治疗组TC、GGT活性、BMI、肝脏B超分级降低更显著(P0.05)。治疗组临床总有效率为83.67%,对照组为63.83%,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论理脾调肝化痰活血中药治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎对缓解临床症状、减轻肝脏炎症、减少肝脂肪沉积及改善代谢状态有较好的效果。     

马利兰与马利兰加用自体肿瘤疫苗治疗慢性粒细胞白血病的对比研究

为探寻以单一的马利兰药物与马利兰药物加用自体肿瘤疫苗治疗慢性粒细胞白血病 (ＣＭＬ)的疗效[1] ,我院自1993年 2月至 1997年 10月治疗ＣＭＬ 2 0例 ,现将观察结果报道如下。1　对象与方法ＣＭＬ患者 2 0例 ,其诊断均符合张之南主编的“血液病诊断及疗效标准”[2 ] 。男 15例 ,女 5例 ,年龄 16～ 5 8岁 ,平均 46岁。全部病例均为慢性期 ,病程均在 1年以上。将其随机分为Ａ、Ｂ两组 ,每组各 10例。Ａ组采用单一马利兰药物治疗 ,初治病例投予马利兰2ｍｇ ,每日 3次口服 ,当白细胞降至 2 0× 10 9/Ｌ时 ,改为 2～4ｍｇ/ｄ维持治疗。Ｂ组开始…     

Notch1通路活化抑制EC109细胞的增殖及机制探讨

背景与目的：Notch1的活化可以通过下调人类乳头状瘤病毒（human papillomavirus,HPV）早期蛋白E6和E7基因的表达抑制HPV阳性HeLa细胞系的增殖。人食管鳞状细胞癌细胞系EC109细胞为HPV18阳性细胞。本研究将Notch1胞内段（intracellular domain of Notch,ICN）转入EC109细胞,导致EC109细胞中Notch通路的组成性活化,从而探讨Notch通路活化与EC109细胞增殖的关系及机制。方法：用脂质体转染法将ICN转入体外培养的EC109细胞,用MTT法检测细胞增殖率;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT—PCR检测HPV18E6／E7基因的表达;用Western印迹法检测周期蛋白激酶抑制因子p53的表达。结果：ICN转染入EC109细胞后,EC109细胞增殖受抑;细胞周期阻滞在G2／M期,转目的基因组G2／M期细胞所占比例[（42．57&#177;1．57）％]与未转染组[（1．88&#177;0．66）％]及转空质粒组[（1．99&#177;1．02）％]相比差异均有显著性（P〈0．01）。E6／E7基因表达降低;p53表达升高,转ICN组（2．15&#177;0．23）与未转染组（0．45&#177;0．07）及转空质粒组（0．46&#177;0．02）相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论：Notch1通路活化可以NNHPV18 E6／E7基因的表达,导致p53通路的活化,使HPV18阳性EC109细胞增殖周期阻滞于G2／M期,抑制EC109细胞的生长。